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1.
目的:探讨D2-40和FⅧ在结肠癌组织中的表达及其意义.方法:采用免疫组化方法检测印例结肠癌、20例结肠腺瘤和20例正常结肠组织中D2-40和FⅧ的表达情况,分别计数D2-40阳性的微淋巴管密度(Lymphatic microvessel densi-ty,LMVD)和FⅧ阳性的微血管密度(microvessel density,MVD).结果:D2-40表达的LMVD计数在正常结肠、结肠腺瘤及结肠癌逐渐增加,组间差异有显著性;FⅧ表达的MVD计数由高到低依次为结肠腺瘤、结肠癌及正常结肠,组间差异有显著性.结论:结肠癌组织中D2-40和FⅧ过表达,说明血管/淋巴管新生在结肠癌的发生、发展过程中起到重要作用,可为结肠癌的早期诊断提供参考依据.腺瘤组织中新生血管和淋巴管数量增多,提示腺瘤有发展成癌的风险,应该定期复查. 相似文献
2.
本文通过对28例肝外胆管癌的形态学特征,阿辛蓝(AB)粘液组化,单克隆细胞角蛋白(CK)、癌胚抗原(CEA)和上皮膜抗原(EMA)免疫组化反应进行观察,探讨其组织发生以及AB、CK、CEA和EMA在该肿瘤各类型中的反应性。 相似文献
3.
目的:研究睡眠剥夺(SleepDeprivation,SD)对大鼠心肌细胞的影响及可能机制。方法:健康Wistar大鼠,随机分为大平台对照组、正常对照组、SD2日、4日、6日、8日组共6组,利用“小平台水环境法”(flowerpot)建立大鼠睡眠剥夺模型,用免疫组织化学方法观察SD后心肌细胞Caspase~3、bax、bcl-2基因表达的变化,进一步研究睡眠剥夺对大鼠心肌细胞损伤的作用机制。结果:睡眠剥夺各组Caspase-3、bcl~2、bax活性均高于大平台对照组及正常对照组(P〈0.05),睡眠剥夺5日组细胞凋亡数量达到最高值。睡眠剥夺7目组细胞凋亡数量有降低趋势。大平台对照组与正常对照组比,细胞凋亡数量有增高趋势,但不如睡眠剥夺1日组高。结论:①睡眠剥夺可以导致心肌细胞调亡,并主要通过此途径引起心肌细胞死亡。②睡眠剥夺引起的心肌细胞调亡机制与bax大量表达,bcl-2/bax比值降低有关。⑧Caspase-3的高表达可以促进心肌细胞凋亡。 相似文献
4.
目的探讨对高危儿有效的可行的早期干预方法。方法把高危儿分成实验组和对照组,实验组参照鲍氏早期教育资料制定干预计划,采用家庭式干预模式对干预组患儿进行早期干预,定期随访,以Gesell发育量表测定发育商,根据评估结果进一步指导干预。对照组按儿保常规进行系统管理,1岁时对两组小儿进行智力发育评估、体格发育测量和评价。结果实验组小儿的体重、精细动作、适应能力、社交行为发育商和总发育商高于对照组,差异有显著性意义。而大动作、语言发育商两组差异无显著性意义。结论早期干预可促进高危儿的生长发育,本研究设计的早期干预方法是可行的,早期干预能否有利于促进高危儿的智力恢复与提高还有待于进一步研究。 相似文献
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6.
产后出血的急救与护理体会 总被引:2,自引:0,他引:2
产后出血是分娩期严重的并发症,为产妇主要死亡原因之一,严重威胁着产妇的生命。产后出血发病突然,来势凶险,如处理不当,休克时间过长,可使产妇在短期内死亡,即使抢救过来也会因垂体缺血坏死,日后并发垂体前叶功能低落症(席汉氏综合征),严重影响妇女健康。2006年1月至2009年1月,我院抢救成功12例,现将急救护理过程及体会报告如下。 相似文献
8.
目的:探讨小儿静脉输液成功的措施。方法:对我科2008年1月~2009年1月住院患儿92例的年龄、输液部位、失败原因进行总结。结果:失败后重新穿刺61例次(27.O%)。穿刺部位的选择、患儿及家属的心理因素、护士的个体因素及环境因素直接影响穿刺的成功与否。结论:护士要善于总结经验,提高小儿静脉输液的一次成功率,提高护理质量。 相似文献
9.
目的:研究RegⅣ和VEGF-C、D2-40在结肠癌组织中的表达,并探讨RegⅣ与淋巴管新生的关系。方法:采用免疫组化方法检测60例结肠癌和20例正常结肠组织中RegⅣ和VEGF-C表达情况,并用D2-40标记微淋巴管,计数微淋巴管密度(Lymphatic microvessel density,LMVD)。结果:RegⅣ和VEGF-C在结肠癌中高表达,与正常组比较有显著性差异,并且两者呈正相关。D2-40表达的LMVD计数在结肠癌组显著增加(P<0.05)。结论:结肠癌组织RegⅣ和VEGF-C高表达并呈正相关性,说明两者共同促进了结肠癌的发生和发展,VEGF-C是淋巴管生成的调控因子,结肠癌组织中微淋巴管密度增加,推测RegⅣ可能间接的促进了微淋巴管的形成,促进了结肠癌的转移,为结肠癌的治疗思路提供了参考。 相似文献
10.
目的:探讨睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对大鼠心肌细胞bcl-2、bax表达的影响.方法:利用"小平台水环境法"(flower pot)建立大鼠睡眠剥夺模型,将实验大鼠随机分为睡眠剥夺1、3、5、7日组及大平台对照组、正常对照组共6组,用免疫组织化学方法观察睡眠剥夺后心肌细胞bcl-2、 bax基因表达的变化.结果:睡眠剥夺各组 bcl-2、bax活性均高于大平台对照组及正常对照组(P<0.05),睡眠剥夺5日组心肌细胞bax表达达到最高值,睡眠剥夺7日组心肌细胞bax表达有降低趋势. 睡眠剥夺各组心肌细胞bcl-2表达随睡眠剥夺时间的延长而逐渐降低.大平台对照组与正常对照组比较无差异(P>0.05).结论:睡眠剥夺可引起心肌细胞凋亡,并通过此途径导致心肌细胞死亡.睡眠剥夺引起的心肌细胞凋亡机制与bax大量表达、bcl-2/bax比值降低有关. 相似文献