生脉散对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的调节

目的：观察生脉散对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的调节作用。方法：实验于2005—06／10在佳木斯大学基础医学院病理学教研室完成。选择成年雄性Wistar大鼠36只，按随机数字表法分为失血性休克模型组、生脉散加失血性休克组和假手术组3组，每组12只。制备失血性休克模型。生脉散加失血性休克组于放血前1d灌胃给予生脉散1mL，放血前1h加服一次，于放血后4，8h及处死前1h再分别灌胃给予生脉散1mL（生脉散由佳木斯大学附属医院中药局提供，人参、麦冬、五味子按2：3：2的比例组成，煎制为含生药1kg／L）。假手术组颈动脉插管后不放血。失血性休克模型组及假手术组灌胃生理盐水，注入量、次数、时间均与生脉散加失血性休克组给药相同。3组动物均于放血12h后快速断头处死，每组中6只参照谭金兴等方法制备肝细胞液，以^3H-地塞米松为放射配体，采用放射配体结合法进行检测。制图求解离常数值和糖皮质激素受体的结合容量，同时测定血浆皮质酮浓度。另每组6只采用一点分析法测定肝细胞糖皮质激素受体，结果用受体特异结合量和受体特异结合位点表示。结果：在实验过程中无动物死亡，全部进入结果分析。①失血性休克模型组和生脉散加失血性休克组大鼠血浆中皮质酮含量比假手术组均明显升高[（29．6&;#177;4．7），（12．3&;#177;4．5）μg/L，t=6．51，P〈0．01]；[（34．4&;#177;3．8），（12．3&;#177;4．5）μg/L，t=9．19，P〈0．01]；失血性休克模型组与生脉散加失血性休克组皮质酮含量差异无显著性（t=1．95；P〉0．05）。②失血性休克模型组和生脉散加失血性休克组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体解离常数较假手术组均明显增高[（1．21&;#177;0．46），（0．59&;#177;0．23）nmol／L；t=2．95，P〈0．011；[（1．30&;#177;0．53），（0．59&;#177;0．23）nmol／L；t=3．01，P〈0．01]；失血性休克模型组与生脉散加失血性休克组差异无显著性（t=0．31，P〉0．05）。③失血性休克模型组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体结合容量较假手术组明显降低[（352．2&;#177;20．1），（519．7&;#177;27．1）pmol／g；t=12．16，P〈0．011，生脉散加失血性休克组肝细胞液糖皮质激素受体结合容量明显高于失血性休克模型组[（516．9&;#177;31．5），（352．2&;#177;20．1）pmol／g，t=10．79，P〈0．01]，与假手术组差异无显著性（t=0．16，P〉0．05）。④失血性休克模型组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体特异结合量和受体特异结合位点较假手术组明显降低[（526．1&;#177;46．7），（978．5&;#177;53．3）pmol／g；t=15．64，P〈0．01]；生脉散加失血性休克组明显高于失血性休克组[（672．6&;#177;47．1），（526．1&;#177;46．7）pmol／g；t=5．41，P〈0．011，但低于假手术组（t=10．57，P〈0．01）。结论：生脉散可升高失血性休克大鼠血浆糖皮质激素含量，提高失血性休克大鼠肝细胞糖皮质激素受体结合容量和受体特异结合位点，并增加糖皮质激素受体解离常数。生脉散的抗休克作用与其减轻休克时糖皮质激素受体且不影响血浆糖皮质激素水平，增强糖皮质激素受体功能有关。     

生脉散对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的调节

目的:观察生脉散对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的调节作用。方法:实验于2005-06/10在佳木斯大学基础医学院病理学教研室完成。选择成年雄性Wistar大鼠36只,按随机数字表法分为失血性休克模型组、生脉散加失血性休克组和假手术组3组,每组12只。制备失血性休克模型。生脉散加失血性休克组于放血前1d灌胃给予生脉散1mL,放血前1h加服一次,于放血后4,8h及处死前1h再分别灌胃给予生脉散1mL(生脉散由佳木斯大学附属医院中药局提供,人参、麦冬、五味子按2∶3∶2的比例组成,煎制为含生药1kg/L)。假手术组颈动脉插管后不放血。失血性休克模型组及假手术组灌胃生理盐水,注入量、次数、时间均与生脉散加失血性休克组给药相同。3组动物均于放血12h后快速断头处死,每组中6只参照谭金兴等方法制备肝细胞液,以3H-地塞米松为放射配体,采用放射配体结合法进行检测。制图求解离常数值和糖皮质激素受体的结合容量,同时测定血浆皮质酮浓度。另每组6只采用一点分析法测定肝细胞糖皮质激素受体,结果用受体特异结合量和受体特异结合位点表示。结果:在实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析。①失血性休克模型组和生脉散加失血性休克组大鼠血浆中皮质酮含量比假手术组均明显升高[(29.6±4.7),(12.3±4.5)μg/L,t=6.51,P<0.01];[(34.4±3.8),(12.3±4.5)μg/L,t=9.19,P<0.01];失血性休克模型组与生脉散加失血性休克组皮质酮含量差异无显著性(t=1.95;P>0.05)。②失血性休克模型组和生脉散加失血性休克组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体解离常数较假手术组均明显增高[(1.21±0.46),(0.59±0.23)nmol/L;t=2.95,P<0.01];[(1.30±0.53),(0.59±0.23)nmol/L;t=3.01,P<0.01];失血性休克模型组与生脉散加失血性休克组差异无显著性(t=0.31,P>0.05)。③失血性休克模型组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体结合容量较假手术组明显降低[(352.2±20.1),(519.7±27.1)pmol/g;t=12.16,P<0.01],生脉散加失血性休克组肝细胞液糖皮质激素受体结合容量明显高于失血性休克模型组[(516.9±31.5),(352.2±20.1)pmol/g,t=10.79,P<0.01],与假手术组差异无显著性(t=0.16,P>0.05)。④失血性休克模型组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体特异结合量和受体特异结合位点较假手术组明显降低[(526.1±46.7),(978.5±53.3)pmol/g;t=15.64,P<0.01];生脉散加失血性休克组明显高于失血性休克组[(672.6±47.1),(526.1±46.7)pmol/g;t=5.41,P<0.01],但低于假手术组(t=10.57,P<0.01)。结论:生脉散可升高失血性休克大鼠血浆糖皮质激素含量,提高失血性休克大鼠肝细胞糖皮质激素受体结合容量和受体特异结合位点,并增加糖皮质激素受体解离常数。生脉散的抗休克作用与其减轻休克时糖皮质激素受体且不影响血浆糖皮质激素水平,增强糖皮质激素受体功能有关。     

抗精抗体在精索静脉曲张所致不育中的作用

本实验检测了正常生育者和患有精索静脉曲张而导致不育者各20例,发现精索静脉曲张者组的免疫球蛋白含量显著高于正常生育组,而精子顶体完整率则显著低于正常生育组。这提示我们,精索静脉曲张导致不育的主要原因不仅是造成精子成熟障碍,更重要是造成睾丸损害的同时导致精子抗原外溢,与机体免疫系统发生反应而产生抗精抗体,在抗精抗体的作用下使精子活力降低,形态异常,顶体完整率降低从而寻致不育。     

不同产地灵芝中多糖含量的比较

以灵芝水溶性多糖作为灵芝中多糖含量进行测定和比较。结果表明,不同产地的同种灵芝由于其人工栽培条件的不同,多糖含量存在差异,提示不能简单的以灵芝的外观评价其质量。     

精索静脉曲张所致不育患者精浆Lpo,Se含量和Gsh—px活力的变化

本文对２６例精索静脉曲张不育患者，１６例正常生育者精浆中脂质过氧化物、硒含量和谷胱甘肽过氧化物酶活力进行检测，发现两组之间有显著差异，精索静脉曲张不育患者精浆中Ｌｐｏ含量高，而Ｓｅ含量和ＨＧｓｈ－ｐｘ活力低，这提示Ｌｐｏ含量升高超出了Ｇｓｈ－ｐｘ的清除能力，使睾丸生精细胞受损，了生成受阻，导致不育。     

精索静脉曲张所致不育患者精浆Lpo、Se含量和Gsh-px活力的变化

本文对26例精索静脉曲张不育患者、16例正常生育者精浆中脂质过氧化物（Lpo）、硒（Se）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（Gsh-px）活力进行检测,发现两组之间有显著差异，精索静脉曲张不育患者糖浆中Lpo含量高，而Se含量和Gsh－px活力低。这提示Lpo含量升高超出了Gsh－px的清除能力，使睾丸生精细胞受损，精子生成受阻，导致不育。     

骨金散对去卵巢大鼠骨钙素、降钙素的影响

目的:通过骨金散对去卵巢大鼠骨量及骨代谢的影响.方法:以6月龄雌性大鼠40只为研究对象,随机分为4组:对照组、假手术组、去卵巢组、实验组(骨金散治疗组),每组10只.观察骨金散对去卵巢大鼠股骨、腰椎骨、胫骨下端骨密度、血清雌激素(E2)、降钙素(CT)及骨钙素(BGP)水平的影响.结果:与假手术组比较,去卵巢大鼠股骨、腰椎骨、胫骨下端骨密度明显降低(P＜0.05),血浆BGP水平明显升高(P＜0.05),E2、CT水平明显降低(P＜0.05).骨金散治疗组可使去卵巢大鼠股骨、腰椎骨、胫骨下端骨密度增加(P＜0.05),升高血浆CT水平(P＜0.05),降低血清骨钙素水平(P＜0.05),但血清E2 水平无明显改变(P＞0.05).结论:骨金散可通过对CT分泌释放和对BGP的调节,减缓伴随去卵巢所致的骨量丢失,起到防治骨质疏松的作用.     

大鼠脑外伤后LDH和Caspase-9的表达及意义

目的:探讨大鼠脑外伤后乳酸脱氢酶(LDH)和Caspase-9 的表达及其时序性变化,并探讨脑损伤的分子机制.方法:采用改良的自由落体法,制备成脑损伤模型.采用分光光度法检测指标LDH,Caspase-9 的活性测定.结果:LDH 1h 检测到下降,6h降低到最低,从6h后开始升高,到24h达到高峰,之后又开始下降.Caspase-9 检测到,1h低表达,3h开始升高,12h 达到高峰,1d 时开始显著下降.结论:大鼠脑外伤后可诱发LDH,Caspase-9的表达,随着时间的增加呈现一定的变化趋势.