中医情志护理联合腹部按摩对肠镜检查肠道准备的影响

目的:观察中医情志护理联合腹部按摩对电子肠镜检查肠道准备的影响。方法:将216例行电子肠镜检查的患者按随机数字表法分为对照组和观察组各108例。2组患者均予以复方聚乙二醇电解质散兑水口服进行肠道准备,对照组患者予常规护理干预,观察组在对照组基础上采取中医情志护理联合腹部按摩干预。采用焦虑自评量表(SAS)评估患者的焦虑状态,Boston肠道准备量表(BBPS)评估肠道准备质量,比较2组SAS、BBPS评分,分析2组肠道准备效果和护理满意度。结果:干预后,2组SAS评分均较干预前下降(P<0.05),观察组SAS评分低于对照组(P<0.05)。观察组护理总满意率为98.1%,高于对照组的90.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组右半结肠、横结肠、左半结肠评分及总分均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:中医情志护理联合腹部按摩可以明显缓解电子肠镜检查患者的焦虑情绪,提高护理满意度,提升电子肠镜检查效果。     

肠道病毒71 型通过下调IRF9 的蛋白水平抑制干扰素的抗病毒作用

目的:初步探讨肠道病毒71 型抑制干扰素(IFN)信号通路的具体机制,为以后EV71 的治疗提供理论基础。方法:采用EV71 感染人横纹肌肉瘤细胞(RD 细胞)模型,实验组分正常对照组(Control)、EV71 病毒对照组(EV71 组)、仅有IFN-β处理组(IFN-β组)、EV71+IFN-β处理组(EV71+IFN-β组)。采用Real-time PCR 法检测IFN 诱导基因(ISGs)的表达。细胞核蛋白和胞浆蛋白分离后应用免疫印迹法检测p-STAT1 在细胞中的分布。采用免疫印迹法检测STAT1、IRF9 的表达。结果:EV71+IFN-β组与IFN-β组相比,OAS1、MX1、ISG54 mRNA 表达水平明显降低,分别降低约47%、50%、48%,差异有统计学意义(P<0.05),提示EV71 感染抑制了IFN-β诱导的ISGs mRNA 的表达。EV71 感染并不影响STAT1 的蛋白水平和磷酸化过程。IFN-β组,p-STAT1 主要定位在胞核中,而EV71+IFN-β组的p-STAT1 主要定位在胞浆中,提示EV71 可能抑制了p-STAT1 的核转位。检测细胞总裂解液中IRF9 的蛋白水平,结果发现,在IFN-β处理的细胞中,IRF9 的表达明显上调;而与IFN-β组相比,EV71+IFN-β组IRF9 的蛋白水平明显降低,提示EV71 感染抑制了IFN-β诱导的IRF9 的表达。结论:EV71 通过降低IRF9 来抑制ISGF3 的核转位,进而阻断IFN 的抗病毒作用。     

成纤维细胞生长因子21抑制脂肪细胞中网膜素表达

正成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)调节机体能量代谢,可降低血糖、改善脂代谢和减轻体质量。注射FGF21还可导致小鼠骨密度降低[1]。网膜素(omentin)是近来发现的一种脂肪因子,参与调节糖代谢,并影响心血管和骨组织的功能。网膜素水平与骨密度呈正相关,可减轻雌激素缺乏所致的骨密度减小,表明网膜素参与     

我国患者多重耐药乙肝病毒感染的基因型和表型特点

目的分析我国大样本来源的慢性乙肝病毒(HBV)感染患者多重耐药HBV的基因型和表型特点。方法回顾性分析11 800例慢性乙肝患者血清中HBV反转录酶(RT)区与核苷(酸)类似物耐药相关的突变类型及频率,采用PCR产物直接测序法和克隆测序法(≥20个克隆/样本)对其中的46例多重耐药HBV突变株进行鉴定。采用体外表型耐药分析法检测核苷类与核苷酸类联合处理对多重耐药HBV的抑制效果。分析临床治疗方案在多重耐药HBV感染的发生及控制中的作用。结果在11 800例慢性HBV感染者中,共3658例(31.0%)检出核苷(酸)类耐药相关突变,其中拉米夫定(LAM)耐药突变2592例(70.9%),阿德福韦酯(ADV)耐药突变665例(18.2%),恩替卡韦(ETV)耐药突变293例(8.0%),替比夫定(LdT)耐药突变62例(1.7%),同时针对核苷类和核苷酸类的多重耐药(MDR)突变46例(1.3%)。对46例多重耐药感染样本的克隆测序显示,40例样本在同一病毒基因组上检出MDR突变,其他6例样本的MDR突变则存在于不同的HBV基因组中。基因型分析显示共有15种病毒变异形式,同时耐LAM(或LdT)和ADV,以及同时耐ETV和ADV的MDR株分别为10种和5种。体外表型耐药分析结果显示,ETV(或LAM)和ADV联合用药可有效抑制HepG2细胞内MDR HBV的复制,但对野生株无类似效果。临床用药方案分析显示,多重耐药HBV感染常出现在LAM(或)LdT、ADV、ETV序贯治疗的患者,以LAM→ADV(22例)和LAM→ADV→ETV(10例)最多见,发生多重耐药后大多出现病毒学和(或)生化学突破。LAM+ADV或ETV+ADV联合挽救治疗可成功将大多数多重耐药HBV的DNA复制控制在检测不到的水平。结论我国MDR HBV株具有多样性和复杂性,表型分析和临床观察均证实核苷与核苷酸类似物联合使用可有效控制MDR HBV复制。多重耐药HBV感染的发生与临床长期应用核苷(酸)类似物序贯治疗有关,密切监测病毒应答及耐药突变对于临床尽早制定最优的抗病毒策略具有重要意义。     

新生儿听神经病谱系障碍的流行病学特征及其临床转归分析

目的分析新生儿听力筛查中检出的听神经病谱系障碍(auditory neuropathy spectrum disorder,ANSD)的流行病学特征,剖析新生儿ANSD的临床转归及其相关因素。方法回顾性分析2003年12月-2013年11月在解放军总医院出生的5134例DPOAE及AABR均完善的新生儿听力筛查结果,统计分析新生儿人群中ANSD的患病率及其相关影响因素,并对不同因素与ANSD的相关性进行分析。结果 5134例新生儿中共有8例ANSD患儿,患病率为0.156%。其中,1)单双侧比例为3:1,男女比例为3:1;顺产新生儿中患病率为0.135%,剖宫产为0.171%,单双侧别间,不同性别间和不同分娩方式间患病率无显著性差异;2)DPOAE初筛通过的新生儿中ANSD的患病率为0.087%,未通过者为0.765%,二者间差异有统计学意义。AABR复筛未通过者的ANSD的患病率为10.127%,通过者为0.160%,二者间有非常显著性差异,DPOAE初筛未通过(r=-0.052,P<0.01)和AABR复筛未通过(r=-0.316,P<0.01)是新生儿ANSD的危险因素;3)ANSD在具有耳聋高危因素新生儿中患病率为0.255%,在早产儿中的患病率为0.429%,在NICU住院史的新生儿中患病率为0.207%,早产(r=0.015,P>0.05)和NICU住院史(r=0.004,P=0.764>0.05)与ANSD无明显相关性。8例新生儿ANSD经诊断性听力学随访仅1例确诊为ANSD。结论 1)DPOAE初筛未通过、AABR未通过是新生儿ANSD的危险因素;2)本研究数据尚不能证明NICU住院史、早产及高胆红素血症是ANSD发病高危因素;3)新生儿ANSD具有暂时性和难以预测性,需密切随访。     

少数民族地区孕妇围生期B族链球菌感染情况分析

目的:探讨连山壮族瑶族自治县少数民族地区孕妇围生期B族链球菌的感染情况,为该地区孕妇围生期B族链球菌感染的预防提供参考价值。方法:调查2018年7月至2019年2月连山壮族瑶族自治县少数民族地区165例孕妇围生期B族链球菌感染情况,并根据是否发生B族链球菌感染将孕妇分为观察组(发生感染)和对照组(未发生感染),收集两组孕妇资料,分析围生期发生B族链球菌感染的危险因素,比较两组妊娠结局。结果:165例孕妇的围生期B族链球菌感染阳性率为7.27%(12/165),单因素分析结果显示,年龄、体质量、文化程度、流产史、生殖道炎症均为孕妇围生期发生B族链球菌感染的危险因素,差异具有统计学意义(P 0.05),多因素分析结果显示,年龄 35岁、有流产史、有生殖道炎症为孕妇围生期发生B族链球菌感染的独立性危险因素。观察组不良妊娠结局发生率高于对照组,差异具有统计学意义(P 0.05)。结论:受年龄、流产史、有生殖道炎症等多种因素的影响,连山壮族瑶族自治县少数民族地区孕妇围生期B族链球菌感染发生率较高,可对妊娠结局产生明显影响。     

线粒体DNA突变合并肾脏损害

目的:探讨3例线粒体病合并慢性肾脏病(CKD)患者的临床特点及预后. 方法:2011年5月至2012年9月在南京军区南京总医院全军肾脏病研究所住院的CKD患者中共3例经线粒体DNA(mtDNA)基因检测确诊线粒体病,分析其肾外受累及肾脏损害的临床表现和肾活检病理特点,并观察其预后. 结果:(1)3例患者中2例青少年(14岁),另1例30岁,全部患者均消瘦(体质量指数13 ～ 17 kg/m2).例1生长发育迟缓,例3为早产儿.例1、例2有糖尿病家族史,例2有尿毒症家族史.(2)3例患者病程3～7月,临床均表现为水肿、蛋白尿和胱抑素C增高,肾小管损伤明显,均无高血压和镜下血尿.例1和例3组织学示局灶节段性肾小球硬化(FSGS),例2肾小球轻度系膜增生伴小动脉节段透明变性.(3)3例患者中糖尿病(2例)、高乳酸血症(2例)、听力消失或下降(3例)、癫痫发作(1例)、脑梗塞(1例)、智力障碍(2例)、视野缺失(1例),心律失常(1例).(4)3例患者均经基因测序并证实mtDNA 3243 A＞G突变位点,例2母亲和弟弟也检出与患者相同突变位点.(5)经治疗3例均停免疫抑制剂,补充辅酶Q10和左卡尼汀等治疗,蛋白尿部分缓解,血清肌酐稳定. 结论:本文首次在国内报道3例伴肾脏损害的线粒体病患者,提示这类患者并非罕见,临床除肾脏受累外均伴明显的心脏和中枢神经系统损害.临床医师应加强对此类疾病的认识.     

糖基化终产物对血管平滑肌细胞表型转换作用与机制研究

目的探讨糖基化终产物(AGEs)对血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转换的作用与机制。方法采用木瓜蛋白酶法分离大鼠胸主动脉VSMCs进行培养传代,免疫组织化学方法鉴定收缩表型,即标记蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),取收缩表型的VSMCs进行AGEs孵育,应用免疫组织化学方法、RT-PCR方法和蛋白印迹法观察不同浓度梯度及时间梯度的AGEs对VSMCs表型变化的影响。以AGEs干预的VSMCs作为对照,分别设AGEs+TRAM34组、AGEs+3-MA组、AGEs+PD98059组、AGEs+SB203580组、AGEs+LY294002组。采用RT-PCR方法和蛋白印迹法测定K_(Ca)3.1 mRNA及蛋白表达、微管相关蛋白1轻链3(LC3)mRNA及蛋白表达。结果选取第5代大鼠胸主动脉VSMCs作为本实验研究对象。其中,α-SMA mRNA及蛋白均随着AGEs孵育浓度的增加而下降,且任意浓度AGEs孵育后α-SMA随时间进展而下降。AGEs干预组12 h时的K_(Ca)3.1 mRNA、LC3 mRNA、K_(Ca)3.1蛋白、LC3蛋白表达均显著高于其他6组;24 h时,AGEs干预组K_(Ca)3.1 mRNA、LC3 mRNA、K_(Ca)3.1蛋白、LC3蛋白显著上升,其他6组K_(Ca)3.1 mRNA、LC3 mRN、K_(Ca)3.1蛋白、LC3蛋白则显著下降,且AGEs干预组24 h时的K_(Ca)3.1 mRNA、LC3 mRNA、K_(Ca)3.1蛋白、LC3蛋白表达均显著高于其他6组,组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 AGEs可促进VSMCs表型由收缩型向合成型转换,但这一机制可被TRAM-34、自噬抑制剂3-MA、ERK1/2阻断剂PD98059、p38MAPK阻断剂SB203580和PI3K阻断剂LY294002所抑制。     

Tax1结合蛋白1对B细胞功能的抑制作用

目的探讨Tax1结合蛋白1(TAX1BP1)对B细胞增殖、活化、免疫球蛋白分泌等功能的影响。方法利用免疫磁珠法分选小鼠脾脏CD19~+B细胞,转染siRNA下调TAX1BP1的表达;并利用TAX1BP1慢病毒感染B细胞株Raji细胞系建立稳定下调TAX1BP细胞系。体外用LPS刺激B细胞后通过CCK8、流式细胞术和ELISA法分别评价TAX1BP1对B细胞增殖、B细胞表面共刺激分子表达、细胞周期以及免疫球蛋白分泌的影响。结果与对照组相比,敲低TAX1BP1促进了B细胞的增殖(P=0.008)及Raji细胞的增殖(P0.000 1),上调了B细胞表面活化分子CD69和CD80的表达(P0.001),促进了免疫球蛋白lgG及lgM的生成(P0.05)。结论TAX1BP1可以通过抑制B细胞增殖、活化、抗体产生等多方面调节B细胞功能。