冠状动脉临界病变血管内超声检查参数与定量血流分数的相关性研究

目的探讨冠状动脉临界病变血管内超声(IVUS)检查参数与定量血流分数(QFR)的相关性。方法前瞻性连续入选2018年9月至2019年9月于同济大学附属东方医院接受QFR和IVUS检查的116例患者(117处冠状动脉临界病变)。根据QFR评估结果,将患者分为QFR≤0.80组(25处病变)和QFR>0.80组(92处病变),比较两组IVUS检查参数的差异。应用Poisson线性相关性分析以及受试者工作特征(ROC)曲线评估IVUS与QFR的相关性,应用logistic多元回归分析QFR≤0.80的预测因素。结果IVUS检查发现,QFR≤0.80组最小管腔面积(MLA)[(3.1±0.8)mm²比(3.6±1.1)mm²,P=0.040]、最小管腔直径(MLD)[(1.8±0.3)mm比(2.0±0.3)mm,P=0.012]显著小于QFR>0.80组,而斑块负荷[(73.5±5.6)%比(68.0±8.4)%,P=0.002]、面积狭窄率[(69.8±8.8)%比(63.8±9.8)%,P=0.007]、斑块偏心指数[(0.83±0.12)比(0.73±0.19),P=0.008]及回声消减斑块比例(52.0%比23.9%,P=0.003)显著高于QFR>0.80组,差异均有统计学意义。Poisson线性相关分析显示,MLA(r=0.259,P=0.005)、MLD(r=0.300,P=0.001)与QFR正相关,而斑块负荷(r=–0.357,P<0.001)以及斑块偏心指数(r=–0.247,P=0.008)与QFR负相关。logistic多因素回归分析表明斑块负荷>70%(OR 4.531,95%CI 1.443~14.222,P=0.010)和斑块偏心指数(OR 1.066,95%CI 1.014~1.121,P=0.012)为QFR≤0.80的独立预测因素。结论冠状动脉临界病变IVUS检查结果中斑块负荷>70%以及斑块偏心指数是QFR≤0.80的独立预测因子。     

心电图异常J波对急性ST段抬高型心肌梗死短期预后的预测价值

目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者心电图异常J波与短期临床预后的关系。方法:回顾性分析2007年1月至2012年12月在我院行急诊冠状动脉介入治疗(PCI)的204例急性STEMI患者心电图及相关临床资料,应用单因素、多因素Logistic回归分析预测患者住院期间死亡的危险因素。结果:204例患者中,心电图检获异常J波的患者约占40%,多分布于心电图下壁导联。心电图异常J波阳性患者住院期间持续性室性心动过速或心室颤动的发生率显著高于异常J波阴性患者(10%对2%,P=0.008)。在12例(6%)心因性死亡患者中,6例存在异常J波。Logistic回归分析显示,心电图存在异常J波并不能预测急性STEMI患者住院期间死亡(HR=0.99,95%CI:0.34~2.90,P=0.987),而年龄则可作为此类患者短期预后的独立预测因子(HR=1.08,95%CI:1.01~1.15,P=0.02)。结论:在急性STEMI患者中,异常J波阳性患者住院期间持续性室性心动过速或心室颤动的发生率显著高于J波阴性的患者,但心电图异常J波并不能预测此类患者的短期预后。     

RNAi 特异性抑制A20基因对H2O2诱导人脐动脉血管平滑肌细胞增殖的影响

背景：锌指蛋白A20是近年来细胞内源性保护机制研究的新靶点,目前研究表明锌指蛋白A20抑制肿瘤坏死因子,脂多糖等多种炎性细胞因子诱导核因子κB信号通路激活所引起的血管平滑肌细胞增殖,但有关A20抗细胞氧化损伤方面的影响报道甚少。 目的：观察锌指蛋白A20基因干扰对H2O2诱导的人脐动脉血管平滑肌细胞增殖和细胞核中核因子κB表达的影响及可能的分子生物学机制。 设计、时间及地点：随机对照实验,于2007-03/2008-06在大连医科大学附属第二医院中心实验室完成。 材料：体外培养人脐动脉血管平滑肌细胞,构建针对Genbank中人A20的基因序列,采用脂质体LipofectamineTM2000介导80pmol siRNA,6 μL转染。 方法：将培养的第4代人脐动脉血管平滑肌细胞随机分6组,①空白组：培养基培养,未给与任何干预。②A20siRNA组：转染A20siRNA 24 h。③scramble siRNA组：转染阴性对照scramble siRNA 24 h。④H2O2组：H2O2持续刺激6 h。⑤H2O2＋A20siRNA组：转染A20siRNA 24 h后H2O2持续刺激6 h。⑥H2O2＋scramble siRNA组：转染阴性对照scramble siRNA 24 h后H2O2持续刺激6 h。 主要观察指标：以RT-PCR,Western-blotting检测A20基因表达变化,以四甲基偶氮唑蓝方法测定细胞增殖活性,以流式细胞技术观察血管平滑肌细胞细胞周期的变化,以Western-blotting检测细胞核中核因子κB p65的蛋白含量表达。 结果：H2O2组细胞增殖率明显高于空白组,但低于H2O2＋A20siRNA组(P < 0.05)。H2O2组S期、G2/M期构成百分比,增殖指数均较空白组明显升高,然而较H2O2+A20siRNA组明显降低(P < 0.05),空白组A20mRNA与蛋白有微弱表达,A20siRNA组较空白组表达减少(P < 0.05);H2O2组A20mRNA与蛋白表达明显高于空白组但显著低于H2O2+A20siRNA组(P < 0.05)干扰效率大约55%。细胞核中核因子κB p65有少量表达;A20siRNA干扰后核因子κB p65含量明显增加;H2O2刺激后核因子κB p65表达含量显著增加但明显低于H2O2+A20siRNA组(P < 0.05)。 结论：A20基因可抑制H2O2损伤诱导的血管平滑肌细胞的增殖,其分子机制可能通过其负反馈抑制了核因子κB介导的信号转导途径。     

RNAi特异性抑制A20基因对H2O2诱导人脐动脉血管平滑肌细胞增殖的影响

锌指蛋白A20是近年来细胞内源性保护机制研究的新靶点,目前研究表明锌指蛋白A20抑制肿瘤坏死因子,脂多糖等多种炎性细胞因子诱导核因子κB信号通路激活所引起的血管平滑肌细胞增殖,但有关A20抗细胞氧化损伤方面的影响报道甚少。目的：观察锌指蛋白A20基因干扰对H2O2诱导的人脐动脉血管平滑肌细胞增殖和细胞核中核因子κB表达的影响及可能的分子生物学机制。设计、时间及地点：随机对照实验,于2007—03／200806在大连医科大学附属第二医院中心实验室完成。材料：体外培养人脐动脉血管平滑肌细胞,构建针对Genbank中人A20的基因序列,采用脂质体Lipofectamine^TM2000介导80pmol siRNA,6μL转染。方法：将培养的第4代人脐动脉血管平滑肌细胞随机分6组,①空白组：培养基培养,未给与任何干预。②A20siRNA组：转染A20siRNA24h。③scramble siRNA组：转染阴性对照scramble siRNA24h。④H2O2组：H2O2持续刺激6h。⑤H2O2＋A20siRNA组：转染A20siRNA24h后H2O2持续刺激6h。⑥H2O2＋scramble siRNA组：转染阴性对照scramble siRNA24h后H2O2持续刺激6h。主要观察指标：以RT—PCR,Western-blotting检测A20基因表达变化,以四甲基偶氮唑蓝方法测定细胞增殖活性,以流式细胞技术观察血管平滑肌细胞细胞周期的变化,以Westem—blotting检测细胞核中核因子κBp65的蛋白含量表达。结果：H2O2组细胞增殖率明显高于空白组,但低于H202＋A2O2＋siRNA组（P〈0．05）。H2O2组S期、G2／M期构成百分比,增殖指数均较空白组明显升高,然而较H2O2＋A20siRNA组明显降低（P〈0．05）,空白组A20mRNA与蛋白有微弱表达,A20siRNA组较空白组表达减少（P〈0.05）：H2O2组A20mRNA与蛋白表达明显高于空白组但显著低于H2O2＋A20siRNA组（P〈0．05）干扰效率大约55％。细胞核中核因子KBp65有少量表达：A20siRNA干扰后核因子KBp65含量明显增加;H2O2刺激后核因子KBp65表达含量显著增加但明显低于H2O2＋A20siRNA组（P〈0．05）。结论：A20基因可抑制H2O2损伤诱导的血管平滑肌细胞的增殖,其分子机制可能通过其负反馈抑制了核因子κB介导的信号转导途径。     

导管射频消融右心房心内膜建立心房间传导阻滞猪模型

目的:探讨经心内膜导管射频消融损伤心房间通路系统建立心房间传导阻滞(interatrial block,IAB)模型的可行性。方法:对8只实验猪在三维电解剖标测系统指引下,沿右心耳前壁与心房连接处的心房侧(右心房前壁)进行射频消融,再沿右心耳后壁与心房连接处的心房侧(右心房房间隔侧)进行射频消融,记录体表心电图和腔内电图变化,3个月后对消融线径进行组织学检查。结果:8只猪未发生手术相关并发症,5只建模成功。P波宽度从术前的(69±3)ms延长至术后即刻的(116±5)ms和术后3个月的(122±4)ms(与术前相比,P均0.05)。术后3个月右心房消融线径Masson染色可见胶原纤维或网状纤维组织明显增生。结论:可采用导管射频消融右心房心内膜方法建立心房间传导阻滞猪模型,但有一定失败率。     

Fabry病致心肌梗死合并心力衰竭病例研究

目的 提高对Fabry病致心肌梗死合并心力衰竭的认识及诊治水平.方法 患者,男,61岁,无明显诱因下出现胸闷伴气促,体检发现心脏扩大,查超声心动图示左室肥大伴左右室壁收缩活动减弱,EF 28％.初步诊断:心力衰竭.入院后完善血常规、血液生化(肝肾功能、电解质、血糖血脂)、心肌标志物(心肌酶谱、cTnT)、NT-proBNP、24h尿蛋白定量、心电图、胸片、超声心动图、肺功能等常规检查.必要时根据病情及检查结果进行肾穿刺活检、冠状动脉造影检查.结果 予以呋塞米、多巴胺、多巴酚丁胺、单硝酸异山梨酯等药物治疗后患者心衰症状仍有反复发作,查肌酐113 μmol/L,cTnT 0.122 ng/mL,NT-proBNP 2808 pg/mL,因患者1月前胸闷为持续性,结合心电图存在动态变化,cTnT异常,行冠脉造影检查示左前降支近段至中段长病变伴钙化,局部血栓形成,最重处狭窄80％,在IVUS指导下行PCI术,术后规律药物治疗,心衰症状缓解.结论 Fabry病累及心脏可表现为肥厚型心肌病(主要为左心室肥厚),传导阻滞,心脏瓣膜病变,快速性心律失常,严重者可导致心力衰竭、心肌梗死,早期诊断、早期治疗可改善Fabry病患者的症状.     

自发性冠状动脉壁内血肿伴心电图假性正常化一例

1临床资料患者女,56岁。因"持续性胸骨后压榨样疼痛1 h伴冷汗"就诊。既往有高血压病史,无糖尿病、吸烟、外伤、精神刺激、毒品吸食史。急诊就诊时症状已缓解。心电图检查示:窦性心律,下壁及胸导联T波倒置(图1)。心肌酶谱示:肌酸激酶同工酶(CK-MB)13 U/L,心肌肌钙蛋白T(c Tn T)阴性。2 h后症状再发。胸痛时复查心电图示:下壁及胸导联T波倒置恢复正常(图2)。复查CK-MB 32 U/L,c Tn T     

上海中心城区50岁以上人群心房颤动患病率调查及风险分析

目的 获得上海市中心城区50岁以上人群心房颤动的患病率及其相关的危险因素.方法 对社区50岁以上人群进行问卷调查及心电图检查,对其生活习惯、疾病史及房颤发病率进行统计.应用单因素和多因素Logistic回归分析房颤的危险因素. 结果 共计入选50岁以上人群3804人.男性1691人,占总人群的44.4%.平均年龄(70.6±8.84)岁.调查明确诊断房颤患者130例,房颤患病率为3.42%,其中男性3.55%,女性3.31%,男女差异无统计学意义(P=0.69).随着年龄的增长,无论男女,房颤的患病率逐渐升高.Logistic多因素回归分析显示,年龄(OR=1.05,95%CI 1.02-1.07)、既往有冠心病(OR=5.44,95%CI 3.60-8.22)或瓣膜病(OR=5.90,95%CI 2.36-14.77)为房颤的危险因素,P均<0.05.结论 上海中心城区(静安区)50岁以上人群房颤患病率较高,高龄、冠心病或瓣膜病患者更易发生房颤.     

单支冠状动脉慢性完全闭塞病变介入治疗术后影响预后因素

目的：探讨单支冠状动脉慢性闭塞（CCTO）病变介入治疗术后临床预后的影响因素.方法：回顾分析2006年10月～2013年2月因单支主要冠状动脉CCTO病变在我院行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者资料,筛选预测主要不良心脏事件（MACE：心因性死亡、再发心绞痛、非致命性心肌梗死或心力衰竭）的危险因子.结果：130例患者平均中位年龄为68岁,男性占76.9％.86例（66.2％）被成功开通闭塞血管.平均随访23月,40例（30.8％）发生MACE事件,PCI失败并不增加MACE事件的发生（P=0.205）,多因素Logistic回归分析显示慢性肾脏疾病（CKD）≥3期和MACE事件独立相关（OR值1.55,95％可信区间1.07～2.24,P=0.02）.结论：肾功能失代偿（CKD≥3期）可预测单支主要冠状动脉慢性闭塞病变患者PCI术后的远期不良预后,成功的PCI治疗可能不能减少此类患者主要不良心脏事件的发生.     

自制给药系统冠状动脉内注射替罗非班对急性心肌梗死再灌注疗效的影响

目的:观察急诊经皮冠状动脉介入术(PCI)自制带侧孔球囊给药系统冠状动脉(冠脉)内注射替罗非班对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的疗效以及短期临床预后的影响。方法:53例接受急诊PCI的STEMI患者,随机分为经指引导管冠脉内注射替罗非班组(对照组,n=27)和经自制带侧孔球囊给药系统冠脉内注射替罗非班组(试验组,n=26)。对比不同给药方法对疗效的影响。结果:试验组未发生与自制带侧孔球囊相关并发症。两组在球囊扩张、血栓抽吸、注射替罗非班后心肌梗死溶栓试验(TIMI)3级血流、校正TIMI计帧数以及心肌染色分级0~1级例数的差异无统计学意义(P均0.05)。住院期间两组各死亡1例。随访1年,两组各发生心力衰竭2例和再发心绞痛1例。结论:自制带侧孔球囊给药系统可以安全地应用于STEMI患者急诊PCI,经该系统冠脉内注射替罗非班对短期临床预后无明显影响。