体外培养人成骨细胞Ⅰ型胶原合成与表达的增龄性改变

目的探讨体外培养不同年龄组人成骨细胞Ⅰ型胶原（COL-1）表达的增龄性改变. 方法选择＜5岁、30～40岁、50～60岁及70～79岁4个年龄组骨折患者的松质骨,用1：1 DMEM-Ham F-12培养液进行培养.第2代细胞培养至7 d和13 d,分别定量留取培养48 h的条件培养液,第2代细胞一部分经诱导培养至14 d进行电镜观察,另一部分培养至14 d抽提细胞内总RNA,用逆转录聚合酶链反应方法半定量检测COL-1基因表达,并进行各年龄组比较. 结果成骨细胞经体外诱导培养后透射电镜下观察,细胞外基质中可见大量原胶原;细胞培养至7 d和13 d Ⅰ型前胶原羧基端前肽（PICP）检测值均随年龄增长逐渐降低,与年龄之间呈显著负相关（男性7 d： r=-0.503, P＜0.05, 13 d： r=-0.662, P＜0.01; 女性7 d： r=-0.658, P＜0.01, 13 d： r=-0.770, P＜0.01）;各年龄组成骨细胞均检测到COL-1基因mRNA表达,表达量＜5岁组较低,30～40岁组最高,之后随年龄增长逐渐降低,其表达量和年龄呈显著正相关（男性r=0.331,女性r= 0.327,均为P＜0.05）,性别间差异无统计学意义. 结论体外培养人成骨细胞可合成原胶原,PICP分泌随增龄而降低,不同年龄组人成骨细胞均表达COL-1 mRNA,30～40岁后表达量随年龄增长而降低.     

阿德福韦酯致Fanconi综合征并继发低磷性骨软化症4例

 目的  探讨阿德福韦酯相关性Fanconi综合征继发低磷性骨软化症的临床特点。方法  报道4例阿德福韦酯相关性Fanconi综合征继发低磷性骨软化症,并进行相关文献复习,总结其临床特点。结果  4例患者均表现为不同程度骨关节疼痛、肌无力,既往乙肝病史,服用阿德福韦酯抗病毒治疗3~6年不等,血液检查示低血磷,同时合并不同程度低血钾、低血尿酸,尿检示糖尿及蛋白尿,诊断为阿德福韦酯相关性Fanconi综合征并继发低磷性骨软化症。复习文献发现,阿德福韦酯治疗所致Fanconi综合征继发低磷性骨软化症有剂量、时间依赖性及可逆性特点,应用小剂量阿德福韦酯(10 mg/d)后出现Fanconi综合征多见于亚裔男性。患者常因骨关节疼痛起病,首诊科室多为骨科及风湿科,确诊周期长,易漏诊、误诊。结论  凡服用阿德福韦酯的患者,无论剂量大小,均应定期进行相关检查,如血钙、血磷、尿常规与尿生化等,以监测是否发生Fanconi综合征并继发低磷性骨软化症。     

降钙素对破骨细胞骨吸收抑制作用的机理

降钙素对破骨细胞骨吸收抑制作用的机理于明香王洪复破骨细胞（ｏｓｔｅｏｃｌａｓｔ，ＯＣ）是一种多核的骨吸收细胞，在骨再建过程中起着启动和先锋作用，与成骨细胞通过相互调控机制，共同完成骨的吸收与形成，使骨组织不断更新。破骨细胞功能过度活跃时，骨吸收亢进，...     

移植后糖尿病对器官移植受者的远期影响

移植后新发糖尿病是移植后常见临床并发症之一.移植后糖尿病对器官移植受者产生许多远期不良影响,包括移植物失功及患者死亡率增加、糖尿病并发症发病时间提前及发生慢性排斥反应、感染的几率上升等.

Abstract：

Post-transplant diabetes mellitus (PTDM) remains a major clinical challenge following transplantation.This article reviews the long-term negative impact of PTDM on transplant recipients, including impaired allograft function, poor patient survival, accelerated onset of diabetic complications, a significantly higher rate of infection, as well as chronic rejection, etc.     

137Cs γ射线对体外培养成骨细胞形态与几种细胞因子基因表达的影响

目的　观察1 37Csγ射线照射对体外培养成骨细胞的形态、核浆比与几种细胞因子基因表达的影响。方法　取第 1代新生SD大鼠头盖骨成骨细胞传代后 2 4h一次接受1 37Csγ射线照射 ,吸收剂量分别为 10 ,2 5 ,5 0cGy和 1,3,6 ,9,12Gy。观察各组成骨细胞形态与超微结构改变 ;Giemsa染色后进行显微形态计量 ,计算核浆比 ;细胞培养至 14d抽提细胞内总RNA ,RT PCR方法半定量检测各组细胞IGF 1,OPG ,ODF基因mRNA表达量。结果　 3Gy以上γ射线照射的细胞 ,胞体变大、变薄 ,细胞数减少 ,细胞内细胞器减少 ,溶酶体增多 ,核浆比降低 ,其改变随吸收剂量增加而突出。基因IGF 1、OPG、ODF与OPG ODFmRNA表达量在 1Gy以上组随吸收剂量增加逐渐降低 ,与吸收剂量呈明显相关 (P <0 0 5或 0 0 1)。结论　1 37Csγ射线照射引起成骨细胞形态明显改变 ,增殖能力降低 ,核浆比降低 ,基因IGF 1、OPG、ODF与OPG ODFmRNA表达量降低。     

体外培养破骨细胞的标志酶染色

破骨细胞体外培养是从细胞与分子水平研究骨吸收机理与骨质疏松症防治药物的基础［１］。由于破骨细胞数量少,很难分离到纯的破骨细胞,体外培养所获破骨细胞常与其他细胞混合存在,因此从这些混杂细胞内辨别出破骨细胞尤为重要。鉴别破骨细胞的方法有多种,其中最方便而具特异性的指标为标志酶ＴＲＡＰ与ＴｒＡＴＰａｓｅ染色,作者应用细胞化学方法成功地对体外培养破骨细胞的标志酶进行了染色,报道如下。１　材料和方法１１　动物　出生２４小时内的Ｗｉｓｔａｒ大鼠,本所实验动物房提供,沪医实验动物准字：３４。１２　试剂　Ｍ…     

2型糖尿病与非糖尿病患者FRAX骨折风险的比较

 目的  验证FRAX骨折风险评估模型对预测2型糖尿病患者骨折风险的有效性。方法  收集2009年10月至2013年1月在复旦大学附属中山医院内分泌科住院治疗的40~90岁的2型糖尿病患者752例(T2DM组);选取同期在我院体检中心体检的未确诊糖尿病的体检者595例(对照组);收集相关资料,测定股骨颈、全髋和腰椎骨密度。比较T2DM组与对照组的骨密度,分析2型糖尿病患者发生骨量异常的风险;比较T2DM组与对照组的FRAX骨折风险。结果  根据标准共入选682例T2DM患者和417例对照。与对照组相比,T2DM组的骨密度高。与对照组相比,T2DM组发生骨量异常的风险降低,但在校正年龄、性别、饮酒史、吸烟史、BMI和LDL-c后,差异无统计学意义(OR=0.829,P=0.236)。根据FRAX骨折风险模型,T2DM组未来10年发生主要骨质疏松性骨折与髋部骨折风险均有低于对照组的倾向。结论  骨密度和FRAX骨折风险评估模型可能会低估2型糖尿病患者未来10年发生主要骨质疏松性骨折和髋部骨折风险,该模型在糖尿病患者中的应用还需进一步校正。     

破骨细胞体外培养与形态观察

破骨细胞体外培养与形态观察于明香，金慰芳，王洪复，关本博，林光义（上海医科大学放射医学研究所２０００３２；日本国金泽医科大学老年病学教室９２０─０２）骨质疏松症的发生与骨形成、骨吸收两者失平衡有关，破骨细胞（ＯＣ）在骨吸收过程中起主要作用，但有关破骨...     

原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)误诊为肾结石与转移性骨肿瘤1例

原发性甲状旁腺功能亢进症(primary hyperparathyroidism,PHPT)是由于甲状旁腺本身病变(包括腺瘤、增生、腺癌等),引起甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)的合成与分泌过多,从而导致钙磷代谢紊乱的一组疾病.其临床表现主要包括高血钙、骨骼病变和泌尿系结石等症状,可单独出现或合并存在.PHPT累及骨骼时,可导致骨痛、纤维囊性骨炎、病理性骨折和骨骼畸形,因其表现缺乏特征性,常被误诊为原发性或转移性骨肿瘤.本文报道1例误诊为肾结石与转移性骨肿瘤的PHPT病例.