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1.
2.
目的用定性方法较深入探索高血压患者减盐影响因素,为下一阶段的减盐干预提供科学依据。方法以健康信念模式为框架设计访谈提纲,选取高血压患者进行半结构式访谈,借助QSR公司的NVivo 11.0软件进行资料分析。结果在山东省德州市、聊城市、莱芜市和菏泽市共访谈31位高血压患者,以农村高血压患者居多,且年龄多在50岁以上。根据健康信念模式,严重性包括高盐饮食会引起高血压、不利于心脑血管,行为益处包括低盐饮食有益于血压及心脑血管,减盐障碍包括低钠盐可及性低、价格偏高,限盐勺实用性较低以及口味难改,大部分高血压患者的减盐易感性和自我效能的知觉程度较高,其减盐的提示因素主要包括:医生劝诫、家人劝导、接触宣传品和减盐工具、"小手拉大手"学校活动以及大众媒体宣传。结论后续减盐工作可以针对高血压患者的减盐行为影响因素采取针对性的措施,从而有效提高居民的减盐行为率。 相似文献
3.
目的探讨针灸配合刺络拔罐治疗带状疱疹的临床疗效。方法选取2018年3月至2019年3月本院收治的80例带状疱疹患者作为研究对象,随机分为两组,每组40例。对照组采用阿昔洛韦乳膏涂抹治疗,观察组采用针灸配合刺络拔罐治疗。比较两组临床疗效、并发症发生率及治疗前后疼痛评分。结果治疗后,观察组治疗总有效率为95.0%,明显高于对照组的67.5%(P<0.05);观察组并发症发生率明显低于对照组(P<0.05);观察组疼痛评分明显低于对照组(P<0.05)。结论用针灸配合刺络拔罐治疗带状疱疹效果显著,可有效减轻患者疼痛,降低并发症发生率,值得临床推广应用。 相似文献
4.
目的: 探讨光生物调节(photobiomodulation, PBM)对脑组织间液(interstitial fluid, ISF)引流的影响, 为PBM治疗阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease)提供新的解释。方法: 24只SD雄性大鼠随机分为PBM组(n=12)、假PBM组(n=6)及空白对照组(n=6), 其中PBM组根据磁示踪分子探针注射部位的不同又分为PBM同侧示踪组(n=6)和PBM对侧示踪组(n=6)。PBM组和假PBM组大鼠在脑尾状核区ISF引流到达的额叶皮层区对应的颅骨上微创暴露硬膜; PBM组使用630 nm光纤(5~6 mW/cm2)按照每次光照5 min, 暂停2 min的方式, 总共照射5次; 假PBM组于相同位置使用光纤但不打开电源, 保持相同时间; 空白对照组不进行任何操作。PBM结束后, 将示踪分子探针注射到每组大鼠的尾状核区, 之后利用磁示踪技术根据探针分子的扩散和分布, 观察大鼠尾状核区ISF引流的变化规律, 并使用细胞外间隙(extracellular space, ECS)扩散参数图像(diffusion rate in ECS-mapping, DECS-mapping)技术分析脑ECS结构的变化, 最后得到反映脑ECS结构和ISF引流情况的参数: 容积占比(α)、迂曲度(λ)、半衰期(T1/2)和扩散参数(DECS)。比较各组间参数差异从而分析PBM对脑ECS及ISF的影响。结果: 参数T1/2、DECS和λ在PBM同侧示踪组、PBM对侧示踪组和假PBM组间差异有统计学意义(F=79.286, P<0.001;F=13.458, P<0.001;F=10.948, P=0.001), 而参数α在三组间差异无统计学意义(F=1.217, P=0.324)。与假PBM组和PBM对侧示踪组相比, PBM同侧示踪组的T1/2显著减小[(45.45±6.76) min vs. (76.01±3.44) min, P<0.001;(45.45±6.76) min vs. (78.07±4.27) min, P<0.001], 说明脑ISF引流速度明显加快; DECS显著增大[(4.51±0.77) ×10-4 mm2/s vs. (3.15±0.44)×10-4 mm2/s, P < 0.001;(4.51±0.77)×10-4 mm2/s vs. (3.01±0.38)×10-4 mm2/s, P<0.001], 说明脑ECS内分子扩散速率明显增快; λ显著减小(1.51±0.21 vs. 1.85±0.12, P=0.001;1.51±0.21 vs.1.89±0.11, P=0.001), 说明脑ECS结构的迂曲程度下降。结论: PBM可以调控脑ISF引流, 这可能是PBM治疗阿尔兹海默病的潜在作用机制之一, 也为经脑ECS途径提升脑功能的主动调控策略提供了全新方案。 相似文献
5.
目的:探讨p38MAPK基因对PM2.5染毒人肾上皮细胞(HK-2)部分癌基因和凋亡相关基因表达的影响。方法:根据GenBank提供的p38MAPK mRNA序列,设计合成干扰序列,将重组慢病毒载体转染HK-2细胞,构建p38MAPK基因沉默细胞株。分别采用实时荧光定量PCR (qPCR)和Western blot法检测p38MAPK mRNA和蛋白的表达水平鉴定沉默效果。用50 μg/mL的PM2.5混悬液分别染毒正常HK-2细胞和p38MAPK基因沉默细胞24 h,利用荧光定量PCR和Western blot检测癌基因c-myc,c-fos、p53和凋亡相关基因Caspase-8、Caspase-9、Bcl-2的mRNA和蛋白的相对表达水平。结果:qPCR和Western blot检测结果显示,与正常HK-2细胞比较,p38MAPK基因沉默细胞中p38MAPK mRNA的表达下降了58.50%,p38MAPK蛋白表达水平下降了51.33%(P<0.01)。PM2.5混悬液对HK-2细胞和p38MAPK基因沉默HK-2细胞染毒后,qPCR检测结果显示,与正常HK-2细胞未染毒组比较,正常HK-2细胞PM2.5染毒组中c-myc、c-fos、Caspase-8和Casepase-9基因表达分别升高39.89%、15.12%、19.47%和15.45%,p53和Bcl-2基因表达分别下降21.54%和31.77%,差异均具有统计学意义(P<0.05);与正常HK-2细胞PM2.5染毒组比较,p38MAPK基因沉默HK-2细胞PM2.5染毒组中c-myc、c-fos、p53、Caspase-8和Caspase-9 mRNA表达分别下降了84.55%、63.55%、34.49%、37.19%和54.97%,差异均具有统计学意义(P<0.05)。Western blot检测结果显示,与正常HK-2细胞未染毒组比较,正常HK-2细胞PM2.5染毒组中的c-myc和Caspase-8蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减少;与正常HK-2细胞PM2.5染毒组比较,p38MAPK基因沉默HK-2细胞PM2.5染毒组中的c-myc、Caspase-8和Bcl-2蛋白表达减少(均为P<0.05)。结论:成功构建了p38MAPK基因沉默细胞株,PM2.5可引起HK-2细胞癌基因和凋亡相关基因表达水平升高,p38MAPK基因可能参与PM2.5对HK-2细胞的毒性作用过程。 相似文献
6.
目的研究粉防己碱(Tet)对神经细胞兴奋性氨基酸N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)损伤的保护作用。方法采用原代培养的大鼠皮层神经细胞模型,给予NMDA直接损伤,加入不同浓度的粉防己碱,测定神经细胞损伤MTT变化。结果粉防己碱对兴奋性氨基酸损伤保护作用在10^-8~10^-6mmol/L范围内存在非剂量线性相关。结论Tet通过多靶点对神经元兴奋损伤产生拮抗作用,离体细胞模型中5×10^-7mol/L浓度具有最佳的保护效果。 相似文献
7.
目的了解驻黎维和部队皮肤病患病情况,制定防治措施,保障维和官兵健康。方法结合临床诊断和实验室检查,对2007—2011年驻黎维和部队皮肤疾病谱的变化进行回顾性分析。结果皮肤病门诊量呈逐年增高趋势,占二级医院门诊总量的22.51%,居第2位。皮肤浅部真菌感染、皮肤变态反应性疾病及皮肤病毒感染等构成比较高,分别为29.38%、26.23%和18.12%。皮肤浅部真菌感染、皮肤变态反应性疾病的发病具有明显季节性,夏季高发;皮肤病毒感染的发病无明显季节性。结论驻黎维和部队应加强皮肤病健康教育,改善居住条件,注意卫生防护。 相似文献
8.
摘 要 目的: 建立高效液相色谱(HPLC)法测定人血浆中紫杉醇、多西紫杉醇浓度为临床个体化给药方案、疗效及不良反应评价提供实验依据。方法: 紫杉醇和多西紫杉醇互为内标,血浆样品采用乙腈提取法,以DikMA Diamonsil C18反相色谱柱分离样品,流动相为乙腈∶水(55∶45),检测波长为227 nm,流速为1.2 ml·min-1,柱温为25℃。结果: 紫杉醇和多西紫杉醇血药浓度在0.078~10.0 mg·L-1范围内线性关系良好;最低定量下限为0.039 mg·L-1;平均方法回收率分别为99.85%和100.35%;日内、日间相对标准差均低于5%;短期稳定性、长期稳定性和反复冻融稳定性相对标准差均低于10%。紫杉醇临床样本血浆药物浓度监测结果范围为0.18~6.16 mg·L-1,临床监测结果存在明显个体差异。结论:紫杉醇和多西紫杉醇血浆药物浓度差异明显,进行两药治疗药物监测十分必要。本方法灵敏、准确、便捷、快速,适用于紫杉醇和多西紫杉醇的临床常规治疗药物监测及药动学研究。 相似文献
9.
10.
兔骨髓源性神经干细胞分化为成熟神经元样细胞的特征研究 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:探讨兔骨髓源性神经干细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)经体外培养及诱导分化成的神经元样细胞,能否合成分泌5-羟色胺神经生物活性物质成分。方法:分离兔BMSCs,应用神经干细胞培养液和分化诱导因子进行体外培养和诱导分化,免疫细胞化学鉴定;并应用高效液相色谱法(HPLC)检测其5-羟色胺生物活性物质的含量。细胞培养所涉及的细胞因子主要有脑源性神经营养因子(BDNF)和维A酸。结果:BMSCs培养12d可见大而圆细胞,免疫细胞化学鉴定Nestin抗原阳性;培养20d可见长突起神经元样细胞,神经核蛋白(NeuN)免疫细胞化学检查阳性,高效液相检测BMSCs、空白神经干细胞培养液及L-02肝细胞阴性对照组未测到5-羟色胺生物活性物质,经体外培养增殖14d的神经干细胞及培养液、体外诱导分化20d的神经元样细胞及培养液则可检测到5-羟色胺分别为:每1&;#215;10^7细胞中(1.7940&;#177;0.0095),(4.010&;#177;0.1170)μg/L,差异有非常显著性意义(t=30.6323,P=0.001)。方差分析显示:随着骨髓基质细胞培养天数的增加,其所含的5-羟色胺浓度也渐增加,组间5-羟色胺含量差异有显著意义(P<0.01)。结论:兔BMSCs能在体外增殖,并表达Nestin抗原;而且,在适宜条件下能分化成神经元样细胞,并表达成熟神经元特异性核蛋白,合成、分泌5-羟色胺神经递质。 相似文献