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目的:本文报告了三例颈内动脉床突下段破入蝶窦的治疗方法及技术特点。材料和方法:三例均在外伤性颅底骨折后,颈内动脉床突下段假性动脉瘤破入蝶窦引起致命的鼻腔大出血。经股动脉入路,先做选择性颈内动脉造影,明确诊断后再用可脱球囊栓塞患侧的颈内动脉。结果:三例均顺利地闭塞了颈内动脉,追踪6个月至3年,再未出现鼻腔大出血。结论:此项技术对治疗颅底骨折后引起的鼻腔大出血是一简单、安全可靠的好方法。 相似文献
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目的 探讨在浅低温体外循环心脏跳动下完成小儿室间隔缺损修补术的可行性。方法 18例小儿室间隔缺损随机分为观察组和对照组 ,观察组在浅低温体外循环心跳下修补室间隔缺损 ,对照组为常规心脏停跳下修补室间缺损。测定心肌同功酶释放和三磷酸腺苷 ,观察左室压力 ,评价术野显露及气栓预防效果等。结果 观察组心肌同功酶释放明显低于对照组 ,三磷酸腺苷含量明显高于对照组 ,心肌超微结构基本正常 ,术中左室压力低于主动脉压力 ,术后无气栓发生。结论 浅低温体外循环心脏跳动下行小儿室间隔缺损修补术能更好地保护心肌。术野显露技术和防气栓的方法简便可行。 相似文献
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目的总结在复杂、重症先天性心脏病中实施体外循环心脏跳动下心脏手术的经验。方法收集分析在浅低温体外循环心脏跳动下完成复杂、重症先天性心脏病心脏手术48例,总结防止气栓、术野显露的经验。结果48例患者手术顺利,手术死亡1例(2.08%)。结论在部分复杂、重症先天性心脏病中施行浅低温体外循环心脏跳动下心内直视手术更具有实用价值。 相似文献
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腺苷受体介导的预处理对保存大白兔心脏的影响及其机制的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨腺苷A1受体激动剂预处理延迟保护效应对供心的保护效果及其与核转录因子-!B(NF-!B)的关系。方法:大白兔随机分5组,A、C、D组以选择性A1受体激动剂氮6-苯异丙基腺苷(PIA)预处理,其中D组在预处理前15min注射NF-!B抑制剂(PDTC);B、E组仅注射生理盐水。24h后A、B组于4℃St.Thomas液保存240min,复灌60min,而另3组低温缺血150min,复灌60min。检测心功能、CK-MB、ATP等。结果:A组心功能恢复率( dp/dtmax%)、心肌ATP含量(10-3μmol/wetg)分别为59.75±18.41,4.08±1.34,而B组分别为38.18±13.92、2.02±0.88,A组明显高于B组,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。C组心功能恢复率、心肌ATP含量都明显高于D、E组(P<0.01或P<0.05),而D、E组间无明显差异。结论:腺苷A1受体激动剂能诱导预处理的延迟效应,改善低温St.Thomas液保存离体大白兔心脏的效果,而该效应的信号传递与心肌NF-kB的活化有关。 相似文献
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目的 探讨室间隔缺损(VSD)合并主动脉瓣脱垂(AVP)的外科处理方法.方法 在VSD合并AVP 153例患者中,右冠状动脉瓣脱垂140例,右和无冠状动脉辩均脱垂13例,其中主动脉辩关闭不全(AI)94例.VSD补片修补147例,直接缝合6例;主动脉瓣折叠悬吊成形25例,瓣膜置换(AVK)9例.结果 无手术死亡,术后低心排6例(3.9%).对单纯AVP的59例患者,VSD修补术后AVP完全纠正,无1例发生AI.在AVP伴轻度AI 60例患者中,出院时脱垂的主动脉瓣复位良好,超声检查见14例患者仍有轻度AI,随访中2例加重需再次手术.在主动脉辩成形术25例患者中.UCG发现均有主动脉瓣轻微或轻度反流,3例反流加重.1例AVR术后1年死于感染性心内膜炎.结论 在出现AI之前修补VSD,能使脱垂的瓣膜复位,可防止主动脉辫关闭不全;若伴有AI,应根据主动脉瓣病理改变而选择恰当的方法. 相似文献
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目的 探讨基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂(TIMPs)在风湿性心脏病(RHD)二尖瓣膜病理改变中的作用及其机制.方法 实验组为成人RHD患者二尖瓣16例,对照组为同期意外死亡的无心脏病变的成人二尖瓣7例.经HE染色及电镜观察两组形态学和超微结构变化,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学染色(SABC法)测定MMP-2、MMP-13、TIMP-1及TIMP-2在二尖瓣组织的mRNA含量和蛋白表达.结果 实验组为风湿性病理改变,对照组结构基本正常.实验组MMP-2、13及TIMP-1、2的mRNA表达分别为0.96±0.27、0.93±0.38、0.87±0.32、0.94±0.37,较对照组均明显增加(P<0.05);其MMP-2、13及TIMP-1、2蛋白表达亦明显高于对照组.结论 RHD患者二尖瓣膜中MMPs/TIMPs表达增强,可能参与二尖瓣细胞外基质(ECM)的重构,是其风湿性改变的重要分子机制之一. 相似文献
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