微创接骨板固定技术应用股骨近端解剖锁定钢板治疗老年股骨粗隆间骨折85例

目的探讨股骨近端解剖锁定钢板治疗股骨粗隆间骨折的手术疗效。方法采用股骨近端解剖锁定钢板治疗股骨粗隆间骨折85例。按Evans分型,Ⅰ型11例,Ⅱ型18例,Ⅲ型47例,Ⅳ型9例。结果85例术后随访6～30个月,所有骨折均得到骨性愈合,按Harris评分,优62例,良19例,可4例,差0例,优良率95％。结论股骨近端解剖锁定钢板治疗股骨粗隆间骨折具有操作简单、损伤小、固定可靠、骨折愈合率高等优点,有良好的临床使用价值。     

防损伤套管在空心钉微创内固定术中的应用

以微创的术式，用空心钉治疗股骨颈骨折已有较多的报道。我院在术中使用一种自制的专利器械，能使同类型手术所致的创伤降低到最小程度，术中出血量减小到最少程度。现将我院1999～2003年治疗的58例情况报道如下。     

miR-92a-3p靶向EZH2对IL-1β诱导软骨细胞合成基质降解酶的影响

目的研究miR-92a-3p靶向zeste基因增强子同源物2(EZH2)对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞合成基质降解酶的影响。方法分离培养人软骨细胞,分成Normal、IL-1β(IL-1β处理)、miR-NC+IL-1β(mimics control转染后IL-1β处理)、miR-92a-3p+IL-1β(miR-92a-3p mimics转染后IL-1β处理)组,RT-PCR方法测定miR-92a-3p表达变化,Western blot检测MMP-13、MMP-1、COLⅡ蛋白表达。靶基因预测软件发现EZH2可能为miR-92a-3p的靶基因,荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。将p CDNA3.1-EZH2和miR-92a-3p mimics共同转染到软骨细胞中,检测MMP-13、MMP-1、COLⅡ蛋白表达情况。结果与Normal比较,IL-1β组细胞中miR-92a-3p表达减少,MMP-13、MMP-1表达增多,COLⅡ表达减少(P0.05)。与miR-NC+IL-1β比较,miR-92a-3p+IL-1β组细胞中miR-92a-3p表达增多,MMP-13、MMP-1表达减少,COLⅡ表达增多(P0.05)。miR-92a-3p靶向负调控EZH2表达。p CDNA3.1-EZH2可以逆转miR-92a-3p mimics对IL-1β条件下软骨细胞中MMP-13、MMP-1、COLⅡ蛋白表达影响。结论 miR-92a-3p靶向下调EZH2抑制IL-1β诱导的软骨细胞合成基质降解酶。     

中青年股骨颈移位骨折25例临床治疗

目的:观察应用切开复位内固定治疗60岁以下股骨颈骨折的手术疗效。方法:采用切开复位空心加压螺钉或股骨近端解剖锁定钢板内固定手术治疗60岁以下股骨颈骨折25例。按Garden分型,Ⅲ型19例,Ⅳ型6例。结果:25例患者术后随访6~30个月,23例患者骨折得到骨性愈合,2例出现股骨头缺血坏死,股骨头塌陷,行人工关节置换手术。按Harris评分优21例、良2例、可0例、差2例,优良率92%疗效满意。结论:切开复位内固定治疗60岁以下股骨颈移位骨折,能够提高骨折愈合几率,减少股骨颈坏死几率,对改善患者的生活质量有积极的意义。     

Hertbert钉加可吸收软骨钉治疗桡骨头粉碎性骨折的临床研究

目的探讨Herbert钉加可吸收软骨钉治疗桡骨头粉碎性骨折的临床疗效。方法回顾性分析2009-02—2013-05本院采取Herbert钉加可吸收软骨钉切开复位内固定治疗25例桡骨头粉碎性骨折的临床资料,采用Broberg-Morrey肘关节功能评分标准对治疗效果进行分析。结果 25例患者中,未见下尺桡关节失稳,肘关节失稳,骨化性肌炎及尺神经炎发生。根据Broberg-Morrey的肘关节功能评分标准:优16例,良7例,可2例。结论采用Hertbert钉加可吸收软骨钉内固定治疗桡骨头粉碎性骨折,能最大限度恢复桡骨头解剖构形,关节功能康复满意,且较其他术式,操作难度较小,适应症更加广泛,可作为一种新的治疗桡骨头粉碎性骨折的方式加以推广。     

解剖型锁定钢板加植骨在老年骨质疏松性肱骨近端骨折中的应用

目的探讨肱骨近端解剖型锁定钢板加植骨治疗老年骨质疏松性肱骨近端骨折的疗效。方法回顾分析自2009-04—2012-10采用解剖型锁定钢板加植骨治疗老年骨质疏松性肱骨近端骨折21例。结果本组均获得随访,随访时间1~36个月,未出现切口感染、骨不愈合及内固定物断裂等;骨折愈合时间8~24周。肩关节功能按Neer评分标准:优14例,良5例,差2例。结论解剖型锁定钢板加植骨治疗老年骨质疏松性肱骨近端骨折具有损伤小、复位固定可靠、操作简单等优点,术后功能恢复满意。     

脂联素通过调节BMP信号通路促进骨髓干细胞成骨分化

目的 研究脂联素（adiponectin, ApN）对骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs）成骨分化的作用,并探讨其可能的机制。方法 体外培养BMSCs,构建ApN过表达质粒及干扰质粒,转染至BMSCs中。将BMSCs随机分为5组：对照组、过表达组、过表达空载组、干扰组和干扰空载组。茜素红染色观察各组细胞钙化沉积。碱性磷酸酶（alkaline phosphatase, ALP）染色观察各组细胞成骨分化能力。qRT-PCR检测ApN受体、骨形态发生蛋白（bone morphogenetic protein, BMP）信号通路及成骨相关基因表达情况。结果 与对照组相比,过表达组BMSCs中钙化沉积和ALP阳性表达增多,AdipoR1、AdipoR2、BMP2、RUNX2、Smad1和Smad5 mRNA表达量显著升高（P<0.05）;干扰组BMSCs中钙化沉积和ALP阳性表达减少,AdipoR1、AdipoR2、BMP2、RUNX2、Smad1和Smad5 mRNA表达量显著降低（P<0.05）。结论 ApN可能通过上调BMP信号通路促进BMSCs成骨分化。