胰岛素样生长因子Ⅱ表达异常与胸膜孤立性纤维瘤致低血糖

本研究采用免疫放射分析(IRMA)、RT-PCR和Northern印迹技术,在1例少见的非胰岛细胞肿瘤性低血糖(NICTH)患者肿瘤组织检测到高表达的胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)蛋白,其mRNA表达水平也异常增高,并呈现出基因转录本多样性,这提示IGF-Ⅱ的自分泌产物在肿瘤源性低血糖的病理过程中起着重要作用。     

PPARγ与甲状腺相关性眼病

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ主要在脂肪细胞内表达，是脂肪细胞分化的一个主要调节因子。而眶内脂肪组织的堆积对甲状腺相关性眼病(TED)的发病有重要作用。最近研究证实黜γ与TED的发病有关，PPARγ激动剂罗格列酮对眶内成纤维细胞脂肪化起重要作用，而PPARγ拮抗剂GW9662则可抑制脂肪细胞的形成，从而提出PPARγ拮抗剂抑制眶内脂肪形成的概念，这可能为TED的治疗提供新的方向。     

糖尿病神经病变病人末梢感觉定量检查方法的探讨与临床应用

目的 探讨糖尿病(DM)病人末梢感觉定量检测方法(QST)及其在临床应用的价值。方法 采用计算机辅助感觉定量检查仪，检测120名正常人与92例DM病人四肢末梢的冷、热感觉，冷、热痛觉和振动觉等5项。结果 检测结果，临床常规检查有糖尿病神经病变(DPN)病人的检测数值100％异常，常规检查无神经病变的，与同时采用四肢末梢5项检测的数值比较，差异无显著意义(X^2-0．922，P=0．631)；DM病人QST检测结果与正常人数值比较，温度觉与振动觉明显减退；QST检查发现的DM末梢感觉异常人数比临床常规检查发现的明显增多(X^2=10．985，P=0．001)，这两种检查的异常人数又都与DM病程相关。结论 DM病人QST可选择足部作常规检查；计算机辅助感觉定量检测是早期发现DPN的良好指标。     

肾上腺静脉插管取血在原发性醛固酮增多症分型诊断中的意义

目的　探讨肾上腺静脉插管检查在原发性醛固酮增多症 (原醛 )分型诊断中的应用价值。方法　临床 14例明确为原醛患者 ( 11例腺瘤及 3例增生 )经肾上腺静脉插管检查 ,取双侧肾上腺静脉以及肾静脉水平下的下腔静脉采血 ,测各点醛固酮和皮质醇水平 ,并将结果与影像学检查及术后病理结果进行比较。结果　腺瘤患者插管结果与影像学检查及术后病理结果无统计学差异 ,符合率为 81 82 % ( 9/ 11) ,3例增生患者插管结果与影像学检查结果均相符。结论　肾上腺静脉插管检查在原醛的分型诊断中有较好的准确性 ,是影像学检查有疑问时可选择的良好方法。     

格列美脲的作用特点及临床应用

格列美脲(glimepiride)是新一代长效磺脲类(SU)口服降糖药物。与其他磺脲类药物相比，具有较少升高血浆胰岛素水平，较强胰岛外作用，起效快，作用时间长，药物剂量小，耐受性好，每日只需服用一次等特点，因此1995年被美国食品与药物管理局(FDA)推荐用于2型糖尿病的治疗。本文就格列美脲的作用特点     

肥胖者与糖尿病患者胰岛素敏感性的变化

按口服葡萄糖耐量试验将研究对象分成正常年轻组、正常成年组、单纯肥胖组与糖尿病组 ,通过高胰岛素正葡萄糖钳夹试验 ,计算胰岛素敏感性指数并进行比较。结果显示肥胖组及糖尿病组患者的胰岛素敏感性下降     

93例嗜铬细胞瘤临床分析

回顾分析瑞金医院1998年至2003年所有病理诊断为嗜铬细胞瘤的93例患者的临床表现、生化检查、影像学诊断。临床上有三联症状(头痛、心悸、多汗)之一的占77.4%;表现为极不稳定性高血压或难治性高血压的占78.5%,18.3%无临床表现,认为是无症状嗜铬细胞瘤。生化诊断阳性率59.6%;B超检查阳性率为97.8%;CT或MRI检查阳性率为97.1%;131碘标记间碘苄胍放射性核素扫描阳性率83.3%。本研究显示尚无一项检查能单独明确诊断嗜铬细胞瘤,将生化、影像学检查结合是术前诊断所必需,而手术后病理学检查是确诊嗜铬细胞瘤的依据。     

以酮症起病的糖尿病患者的临床特点及分型

79例以酮症或酬症酸中毒起病的糖尿病患者根据胰岛自身抗体是否阳性、以及B细胞功能是否保留分为A^＋β、A^-β^-、A^＋β^＋、A^-β^＋四组，综合其临床、生化和治疗转归可分别对应为1型糖尿病、特发性1型糖尿病、成人隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）和2型糖尿病。     

甲减准妈妈的“优生经”

本刊2011年第9期文章《寻找甲减准妈妈》,让许多准妈妈和即将步入准妈妈行列的人知道,有一种病叫甲减（甲状腺功能减退症）,怀孕之后。如发现它的存在,会危及宝宝的脑发育。为了避免这样的不幸,女性在怀孕之前,最好都能到医院内分泌科查查甲状腺功能,     

良性前列腺增生与肥胖相关性研究

目的 探讨良性前列腺增生(BPH)与肥胖或中心性肥胖的关系.方法 选择老年男性患者109例,分为BPH组(59例)和非BPH组(50例),检测血清前列腺特异性抗原(PSA)及性激素、血脂等相关生化指标;测量身高、体质量、腰围等物理指标;经腹超声测量前列腺体积,并随访至少3次.结果 肥胖组BPH患病率(73.33%)及超体质量组BPH患病率(64.28%)均较正常组(26.67%)增高(x2分别为13.991,6.836,均P＜0.002),中心性肥胖组BPH患病率(71.19%)较非中心性肥胖组(36.00%)明显增高(x2=12.156,P＜0.001);BPH组腰围身高指数、腰围、体质量、体质指数、臀围[0.56±0.05、(93.6±8.8)cm、(72.6±9.7)kg、(25.7±3.4)kg/m2和(100.2±6.6)cm]明显高于非前列腺增生组[0.52±0.06、(87.0±10.1)cm、(64.5±9.3)kg、(23.1±2.9)kg/m2和(95.6±8.1)cm](t分别=-3.30,-3.65,-4.38,-4.17,-3.18,均P＜0.01);肥胖组前列腺总体积高于正常组[(40.8±23.5)ml与(20.1±6.1)ml,t=-2.82,P＜0.01),中心性肥胖组明显高于非中心性肥胖组[(42.8±25.6)ml与(26.9±11.2)ml],(t=-3.93,P＜0.001);中心性肥胖组雌二醇/总睾酮(E2/TT)比值、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(9.06±4.36、2.81±2.80)高于非中心性肥胖组(7.38±3.11、1.55±0.76)(t分别=-2.02,-4.24,均P＜0.05),血清TT、性激素结合蛋白(SHBG)则低于非中心性肥胖组[(4.54±1.54)nmol/L对(5.20±1.54)nmol/L,(45.8±17.24)nmol/L对(59.6±26.09)nmol/L,均t分别=2.16,2.79,P＜0.05];Logistic逐步回归分析表明,腰围是影响前列腺体积的主要因素(x2=19.52,P=0.000);前列腺总体积的年增长率在肥胖组同样高于正常组[(7.14±8.09)ml与(1.49±5.14)ml,t=-2.19,P＜0.05],在中心性肥胖组明显高于非中心性肥胖组[(7.96±13.81)ml与(1.35±5.36)m1,t=-3.28,P＜0.01];中心性肥胖组的前列腺特异性抗原密度(PSAD)低于非中心性肥胖组(0.048±0.036对0.090±0.093,t=2.02,P＜0.05);肥胖组的PSAD低于正常组(0.052±0.039与0.091±0.080,t=3.13,P＜0.01).结论 BPH的发生与肥胖,尤其是中心性肥胖密切相关,其机制可能与肥胖患者体内性激素失衡、生长激素-胰岛素样生长因子轴的紊乱有关.

Abstract：

Objective To explore the relationship between benign prostatic hyperplasia (BPH)and obesity. Methods The 109 elder men were divided into two groups: BPH group (n=59) and non-BPH group (n= 50). The blood samples were collected for the detections of prostate specific antigen (PSA), triglyceride (TG), total cholesterol (TC), high density lipoprotein cholesterol (HDL-C), low density lipoprotein cholesterol (LDL-C), fasting blood glucose (FBG), insulin,androgen, estrogen, sex hormone binding globulin (SHBG) and dehydroepiandrosterone(DHEA).The anthropometric indexes including height, body weigh, waist circumference (WC), hip circumference (HC), systolic blood pressure (SBP), diastolic blood pressure (DBP), body mass index (BMI), waist-to-height ratio (WHtR) and waist-to-hip ratio (WHR) were measured and calculated. The total prostate volume (TPV) were measured by transabdominal ultrasonography three times at least. Results The morbidity rate of BPH was significantly higher in obesity group and over weight group than in health control group (73.33% and 64.28% vs. 26. 67%, x2 = 13. 991 and 6. 836, both P＜0. 002). So was in central obesity group versus in health control group (71.19% vs.36.00%, x2 =12. 156, P＜0. 001). The waist-height index, waist circumference, body weight, BMI and hip circumference were significantly higher in BPH group than in non-BPH group [(0. 56±0. 05)vs. (0.52±0.06), (93. 6±8.8) cm vs. (87.0± 10. 1) cm; (72.6±9.7) kg vs. (64.5±9.3) kg;(25.7±3.4) kg/m2 vs. (23.1±2.9) kg/m2; (100.2±6.6) cm vs. (95.6±8. 1) cm; t=-3.3, -3. 65, -4.38, -4. 17 and -3.18, respectively, all P＜0.01]. The TPV was higher in obesity groupthan in normal group [ (40.8± 23.5 ) ml vs. (20. 1 ± 6.1 ) ml, t = - 2.82, P＜ 0. 002] and obviously higher in central obesity group than in non-central obesity group [(42.8±25.6)ml vs. (26. 9±11.2)ml, t= -3. 93, P＜0. 001]. The ratio of E2/TT and HOMA-IR were higher in central obesity group [(9. 06±4.36) and (2.81 ±2. 80)] than in non-central obesity group [(7. 38±3. 11) and (1. 55±0.76), t= -2.02 and -4.24, both P＜0. 05]. Inversely, the TT and SHBG were lower in central obesity group than in non-central obesity group [(4.54 ± 1.54) nmol/L vs. (5.20 ± 1.54) nmol/L,(45.8± 17.24) nmol/L vs. (59.6 ± 26.09) nmol/L, t = 2.16 and 2.79, both P＜ 0. 05]. Logistic regression analysis showed that waist circumference was a major factor affecting TPV (x2= 19.52, P=0. 000). The annual growth rate of TPV was significantly higher in obesity group and central obesity group than in health control group [(7. 14±8. 09)ml vs. (1. 49±5.14)ml, (7. 96±13.81)mlvs. (1. 35±5.36)ml, t=-2.19 and -3.28, both P＜0. 05]; The PSAD was significantly lower in central obesity group than in health control group [(0. 048±0. 036) vs. (0. 090±0. 093), t=2.02, P＜0. 05], and lower in obesity group than in health control group [(0. 052 ±0. 039) vs. (0. 091 ±0. 080), t= 3. 13, P＜0. 01]. Conclusions The occurrence of BPH is closely related to obesity,especially central obesity. Its mechanism may be related to sex hormone imbalance and the GH/IGF-1 axis disorders in obese patients.