大鼠腹侧被盖区多巴胺能神经元介导食欲素促进全麻后觉醒效应

目的:研究大鼠腹侧被盖区(VTA)多巴胺能神经元是否介导食欲素(orexin)的促进全麻后觉醒效应。方法:将兴奋性光遗传病毒注射至Hcrt-cre大鼠的orexin阳性神经元所在的下丘脑外侧穹隆周区(PeFLH),同时在VTA区注射抑制性化学遗传病毒及带有酪氨酸羟化酶(TH)-cre的混合病毒抑制多巴胺能神经元,并在VTA区植入光纤。观察通过化学遗传抑制VTA区多巴胺能神经元后,光遗传兴奋VTA区的orexin阳性神经投射终末是否仍能引起促进异氟醚麻醉后觉醒的效应。结果:与对照组相比,用化学遗传技术预先抑制VTA区多巴胺能神经元,阻断了光遗传兴奋VTA区orexin阳性神经投射终末所产生的缩短大鼠1.4%异氟醚麻醉后觉醒时间的作用;并阻断了光遗传兴奋VTA区orexin阳性神经投射终末所产生的降低大鼠1.4%异氟醚麻醉中脑电图爆发抑制率(BSR)效应。用Fos染色法验证了化学遗传法抑制多巴胺能神经元的可靠性。结论:抑制VTA区的多巴胺能神经元能够阻断兴奋大鼠VTA区orexin阳性神经末梢所产生的促进大鼠异氟醚后觉醒的效应,提示VTA区的多巴胺神经神经元介导了orexin调控VTA区产生的促进觉醒效应。     

病毒示踪法研究小鼠丘脑中央内侧核内谷氨酸能神经元的传出和传入纤维联系

目的:明确丘脑中央内侧核(CMNT)内谷氨酸能神经元的传入及传出投射联系,为CMNT的相关功能性环路研究奠定解剖学基础。方法:利用狂犬病毒(RV)的逆行跨单级突触的能力及携带增强型黄色荧光蛋白(EYFP)的腺病毒顺行标记突触末梢的能力,采用核团微量注射方式分别将Cre依赖的两种病毒注射到VGLUT2-Cre小鼠的CMNT内,待病毒表达之后灌注小鼠,取脑进行全脑切片成像。结果:CMNT内的谷氨酸能神经元主要接受来自运动皮层、岛叶皮层、丘脑网状核、下丘脑背内侧核、黑质、臂旁核的投射,并发出投射纤维至岛叶、尾状核、基底外侧杏仁核、丘脑网状核及嗅觉相关皮层。结论:CMNT内的谷氨酸能神经元在接受广泛的来自于皮层和丘脑核团投射的同时又投射至众多大脑核团和皮质,并且与岛叶、丘脑网状核之间存在着较多的往返投射联系,这表明CMNT可能参与到上、下游核团的相关行为的调控当中。     

恶性高热成功救治一例

<正>患者,男性,43岁,体重48kg。以"查体发现胰管结石1年半"为主诉就诊,入院诊断"胰管结石"。拟在全麻下行胰管切开取石,胰肠吻合术。既往糖尿病病史4年,皮下注射胰岛素治疗,血糖控制满意。无其他系统病史、麻醉手术史,无食物、药物过敏史,无家族史,体格检查及实验室检查结果均未见异常。患者于上午10:10入室,开放静脉通路、行常规监测及有创动脉测压,BP 127/77 mm Hg,HR 81次/分,SpO2     

远程缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨远程缺血预处理(RIPC)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注(I/R)损伤的影响。方法SD雄性大鼠70只,随机分组,每组10只。对照组仅行单纯缺血后再灌注;RIPC组按RIPC与脑缺血间隔时间不同分为30min及1、2、12、24和48h组,即反复3次夹闭双侧股动脉造成肢体缺血5min、再灌注5min后,分别间隔30min及1、2、12、24和48h后,行大脑中动脉栓塞(MCAO)120min、再灌注24h。对各组动物进行神经功能缺损评分,然后行氯化三苯四唑(TTC)染色,计算脑梗死容积。结果与对照组比较,RIPC1、2和24h组神经功能缺损评分显著下降,差异有显著性(P均<0.05);而RIPC30min、12h和48h组与对照组比较差异均无显著性(P均>0.05)。脑梗死容积百分比RIPC1h组〔(17.9±7.5)%,P=0.016〕、2h组〔(18.3±11.2)%,P=0.019〕和24h组〔(20.2±11.9)%,P=0.047〕均明显小于对照组〔(30.5±9.8)%〕;而RIPC30min、12h和48h组与对照组比较差异无显著性(P均>0.05)。结论RIPC对大鼠局灶性脑I/R损伤有保护作用,其保护时程为预处理后1～2h,24h后再次出现。     

不同方式氟比洛芬酯复合芬太尼术后镇痛效果的比较:前瞻性、多中心、随机、双盲、对照、平行分组研究

目的 比较不同方式氟比洛芬酯复合芬太尼用于术后镇痛的效果.方法 本研究为前瞻性、多中心、随机、双盲、对照、平行分组研究.选择2010年1月至2010年10月择期行骨科、胸外科、肝胆外科等大中型手术的病人,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄14 ～ 91岁,体重35 ～ 95 kg,采用随机数字表法,将其分为3组,A组:术毕即刻静脉注射氟比洛芬酯100 mg,然后芬太尼1.0 mg用生理盐水稀释至100 ml,进行PCIA;B组:氟比洛芬酯200 mg+芬太尼0.6 mg用生理盐水配稀释至100 ml,进行PCIA;C组:术毕即刻静脉注射氟比洛芬酯100 mg,氟比洛芬酯200 mg+芬太尼0.6 mg用生理盐水稀释至100 ml进行PCIA.3组背景输注速率2 ml/h,PCA量2 ml,锁定时间10 min.分别于术毕、术后4、8和24 h时记录静态和动态VAS评分和镇静评分.术后24 h内记录镇痛有效、过度镇静、恶心、呕吐、瘙痒、头晕、嗜睡和呼吸抑制的发生情况.术后24和48 h时随机选择一个中心B组镇痛泵内容物,取样后进行微生物培养试验.结果 共完成2596例,其中A组875例、B组946例、C组775例.与A组比较,B组术毕、术后4、8和24h时静态和动态VAS评分和各时点镇静评分均降低,C组术毕、术后4、8h时静态和动态VAS评分均降低,术后4、8h时镇静评分升高,2组镇痛有效率均升高,B组过度镇静发生率降低,C组过度镇静发生率升高,2组术后恶心和呕吐的发生率降低,C组术后头晕发生率降低(P＜0.05);与B组比较,C组各时点静态和动态VAS评分、镇痛有效率、恶心、呕吐以及瘙痒发生率差异无统计学意义(P＞0.05),术毕、术后4、8h时镇静评分升高,过度镇静发生率升高,头晕发生率降低(P＜0.05).术后24、48 h时泵内容物标本细菌和真菌培养均为阴性.结论 对于大中型手术病人,氟比洛芬200 mg复合芬太尼0.6 mg PCIA(背景输注速率2 ml/h,PCA量2 ml,锁定时间10 min)术后镇痛的效果更佳,且不良反应发生几率低.     

LOX-1在动脉粥样硬化中的作用研究新进展

动脉粥样硬化(AS)是一种血管慢性炎症性病变,其中内皮细胞功能异常、单核细胞的黏附和迁移、平滑肌细胞的凋亡、泡沫细胞的形成和血小板的活化是AS形成的关键环节,最终结果是形成大、中动脉内膜下的粥样硬化斑块,造成管腔狭窄,远端组织器官供血不足甚至栓塞。低密度脂蛋白（LDL） 氧化形成的氧化型LDL（ox-LDL）在AS发生、发展过程中起着重要作用。目前在与AS发生、发展相关的细胞（如血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、单核细胞、巨噬细胞以及泡沫细胞）上已经发现和鉴定了多种oxLDL受体,其中瘦素样氧化型低密度脂蛋白受体(LOX)-1表达于血管内皮细胞、巨噬细胞、血小板上,是ox-LDL的主要受体［1］,在AS的发生、发展中起着重要作用,本文将着重阐述近年来LOX-1影响AS发生发展相关效应与机制的新进展。     

氟比洛芬酯对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨氟比洛芬酯(FA)对脑缺血-再灌注(I-R)损伤的保护作用.方法 40只雄性SD大鼠,随机均分为五组,即A组(I-R)、B组(I-R FA5 mg/kg)、C组(I-R FA 10 mg/kg)、D组(I-R FA 20 mg/kg)和E组(脂微球对照组).采用颈内动脉丝线栓塞致大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,再灌注后24、48、72 h观察神经功能缺损评分(NDS评分)并于72 h后处死动物,取大脑切片行10 g/L 2,3,5-氯化三苯四唑(TTC)染色,测量并计算脑梗死容积百分比.结果 72 hNDS评分:B、C、D组明显高于A、E组(P<0.05);梗死容积百分比,B、C、D组明显低于A、E组(P<0.01),B、C、D组间24、48、72 h NDS评分差异无统计学意义;梗死容积百分比B组明显高于C、D组(P<0.05).结论 FA可明显减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤.