手术治疗无骨折脱位型急性颈脊髓损伤

目的探讨无骨折脱位型急性颈脊髓损伤的手术效果。方法 2000年7月至2009年1月我科收治24例无骨折脱位型急性颈脊髓损伤患者,其中男18例,女6例;年龄25～62岁,平均40岁。术前Frankel分级,A级1例,B级6例,C级13例,D级4例。根据其影像学表现采用不同手术方式进行治疗。结果所有患者均获随访12～46个月,平均21个月。术后脊髓功能均得到不同程度改善,术后Frankel分级情况B级3例,C级6例,D级12例,E级3例。结论对无骨折脱位型急性颈脊髓损伤,根据其影像学表现选择不同手术治疗方式,可获得较好临床效果。     

多发性骨髓瘤合并股骨颈骨折的治疗

目的 探讨外科手术干预联合药物治疗多发性骨髓瘤合并股骨颈骨折的疗效.方法 多发性骨髓瘤合并股骨颈骨折12例患者,采用骨水泥型长柄股骨头全髋关节置换术,术后所有患者接受唑来膦酸治疗及针对原发病治疗,其中7例行MPT(美法仑、甲泼尼龙、沙利度胺)方案化疗,3例采用硼替佐米联合地塞米松治疗,1例行自体外周血造血干细胞移植.结果 12例患者均能耐受手术,术后疼痛明显减轻.术后6个月Harris评分优2例,良7例,一般3例,优良率为75％(9/12).术后随访8个月至3年,1例13个月后局部复发,1年总生存率100％,2年总生存率83％,3年总生存率67％.结论 多发性骨髓瘤合并股骨颈骨折患者采用骨水泥型长柄股骨头全髋关节置换术可清除局部肿瘤病灶,重建功能,术后恢复快,缓解疼痛,为进一步综合治疗争取机会.术后接受双膦酸盐治疗可促进新骨形成,预防再次骨折发生;外科手术干预局部处理的同时应标本兼治,针对原发病多发性骨髓瘤积极治疗,降低肿瘤细胞负荷,提高患者生活质量,延长生存时间.     

小鼠骨肉瘤模型构建的关键

目的探讨骨肉瘤动物模型荷瘤成功率的关键因素。方法 24只4~8周龄C3h小鼠,其中C3h/He J型6只、C3h/He N型18只,随机分为2组。A组采用一般脱毛膏脱毛后外侧腋下注射浓度为5×10~7个数量级/m L的LM8细胞悬液0.2 m L;B组采用动物剃毛器剃毛后外侧腋下皮下注射浓度为5×10~7个数量级/m L的LM8细胞悬液0.2 m L后每日给于注射处局部按摩,并分别记录肿瘤生长情况。结果 A组成瘤率33%(4/12);B组成瘤率100%。结论不同的注射技巧对LM8的荷瘤过程及后期护理对成瘤率具有重要的意义。     

PVP一期治疗多节段骨质疏松性椎体压缩骨折的疗效和安全性观察

目的探讨经皮椎体成形术(PVP)一期治疗多节段骨质疏松性椎体压缩骨折的临床疗效和手术安全性。方法回顾性分析自2015-01—2016-01采用PVP一期治疗的68例3节段骨质疏松性椎体压缩骨折。记录手术时间、骨水泥注入量、骨水泥渗漏情况及其相关并发症。比较术前、术后2 d、术后6个月的VAS评分、ODI指数、责任椎体前缘高度和后凸Cobb角。结果本组手术时间(80.70±5.60)min,骨水泥注入量(7.43±1.35)ml。31个手术节段出现骨水泥渗漏,根据Yeom等的标准分类:B型渗漏2个椎体,C型渗漏27个椎体,S型渗漏2个椎体。术后6个月随访期内14例新发单节段椎体骨折。术后2 d及术后6个月的VAS评分、ODI指数均较术前明显改善,差异有统计学意义(P0.05);且术后6个月的VAS评分、ODI指数与术后2 d比较差异无统计学意义(P0.05)。术前、术后2 d、术后6个月责任椎体前缘高度、后凸Cobb角比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 PVP一期治疗多节段骨质疏松性椎体压缩骨折安全有效,可有效缓解患者腰背酸痛症状,改善运动功能,但无法恢复骨折节段椎体高度及矫正后凸畸形。     

多孔生物陶瓷在胫骨平台骨折治疗中的应用

2003年9月至2005年4月,我们采用切开复位、多孔生物陶瓷(β-TCP人工骨,武汉华威生物材料工程开发公司)代替自体骨移植加解剖支撑钢板内固定治疗胫骨平台骨折16例,取得良好的效果,现报告如下。临床资料1.一般资料:本组16例,男12例,女4例;年龄17~56岁,平均32岁。Schatzker分型[1]:Ⅱ型8例,Ⅲ型5例,Ⅳ型2例,Ⅴ型1例。合并半月板损伤3例,前交叉韧带止点撕脱性损伤1例。2.手术方法:对单髁骨折者采用前外侧或前内侧切口,对双髁骨折者采用Y形切口。将半月板胫骨韧带切断,游离半月板并向上翻起,显露关节间隙及骨折的髁部关节面,观察其移位及塌陷情…     

经皮椎弓根螺钉内固定并伤椎植骨成形治疗胸腰椎骨折

目的:探讨经皮椎弓根螺钉内固定并伤椎植骨成形治疗胸腰椎骨折的疗效.方法:25例胸腰椎骨折患者,均采用经皮椎弓根螺钉内固定并经伤椎椎弓根椎体内植骨成形,记录植入时间,出血量,并通过X 线片、CT扫描比较手术前后椎体前缘高度,后凸cobb角、椎管矢状径占位(worter指数)的变化.结果:25例患者均获随访,植入时间60 ～ 100 min,平均75 min;手术出血量40 ～ 180 mL,平均80 mL,全部患者植入过程中均无脊髓神经损伤等并发症,术后椎体前缘高度,后凸Cobb角、椎管矢状径占位明显改善(P ＜ 0.01).结论:经皮椎弓根螺钉内固定技术创伤小,安全可靠,同时经伤椎椎弓根椎体内植骨成形可以有效填充椎体内骨缺损空腔,减少术后椎体高度的丢失.     

颈椎椎弓根钉内固定治疗颈椎骨折脱位21例体会

目的 探讨应用颈椎椎弓根螺钉固定治疗颈椎骨折,评价其疗效及安全性.方法 采用经椎弓根内固定技术治疗颈椎骨折脱位患者21例,术前通过影像学对椎弓根形态进行评估,术中结合C臂机定位实施椎弓根钉的植入.结果 所有病例均获得8～26个月随访,平均12个月,术后X线及CT检查示螺钉位置正常,骨性愈合良好;18例脊髓和神经根不全损伤患者术后神经功能明显改善,按ASIA损伤分级平均提高1～3级.2例脊髓完全损伤患者术后功能无明显改善.结论 重视术前颈椎椎弓根形态学评估,术中结合C臂机定位,植钉个体化,可以获得满意的临床疗效和安全性.     

微切口经皮椎弓根螺钉技术在腰椎微创融合手术中的应用

目的：探讨微切口经皮椎弓根螺钉技术在腰椎微创融合手术中的应用效果。方法回顾性研究2011年2月至2014年1月采用微切口经皮椎弓根螺钉技术治疗的腰椎管狭窄症和腰椎滑脱症共122例。其中男77例,女45例;年龄45~70岁,平均57.8岁。采用Quadrant微创通道下减压、椎间融合、微切口经皮椎弓根螺钉内固定和/或对侧经皮椎弓根螺钉内固定的手术方式,统计手术切口长度、手术时间、术中出血量、术后椎间融合情况,记录手术前后的疼痛视觉模拟量表（visual analogue scale, VAS）评分、Oswestry功能障碍指数（Oswestry disability index, ODI）,按Suk标准评估植骨融合情况和Nakai分级进行疗效评估。结果122例患者均完成手术。其中112例患者获得随访,随访时间为12~33个月,平均16.5个月。术后1、6、12个月VAS评分和ODI均较术前下降,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。按Suk标准评估：107例椎间骨性融合（95.54%）,3例可能融合（2.68%）,2例未融合（1.79%）。根据Nakai分级：优83例（74.11%）,良20例（17.86%）,可6例（5.36%）,差3例（2.68%）,优良率为91.96%。结论微创通道下减压椎间融合结合微切口经皮椎弓根螺钉技术治疗腰椎退行性疾病。     

骨肉瘤继发性化疗耐药的分子机制

骨肉瘤（ osteosarcoma,OS）好发于15～25岁的青少年,并以男性患者居多,其发病率在儿童和青少年恶性肿瘤中居首位。 OS好发于长骨干骺端、股骨远端和胫骨近端［1］,具有很强的侵蚀性,多向肺部转移［2］。 OS主要是梭形细胞的恶性增殖,也存在软骨母细胞和成纤维细胞等亚型,只要在骨组织内被发现这些肉瘤细胞即可确诊OS［3］。 OS患者的主要临床症状是疼痛和软组织肿胀,并且高达20％～25％的患者发现有肺部转移灶,给予OS患者及时有效的治疗对缓解病情的发展具有重要的意义。 OS患者仅行手术切除的存活率不足20％,但与化疗联用后,局部病变OS患者存活率猛增至70％,这说明化疗的有效性和重要性［4］。目前国内外以顺铂、多柔比星和甲氨蝶呤（ methotrexate）为基础的化疗药物治疗OS。骨肉瘤对化疗药物耐药是OS患者存活率在过去的30年里没有再次提高的重要原因之一［5］。探索骨肉瘤抗化疗的分子机制并找到相应的克服方式,对提高OS患者的生存率具有重要的意义。 OS主要通过原发性和继发性耐药2种方式发挥化疗耐药作用,本文将对OS继发性化疗耐药的分子机制作一简要综述。     

微小 RNA 及 RNA 干扰治疗脊髓损伤的研究进展

伴随社会、现代交通和建筑事业的发展,脊髓损伤（ spi-nal cord injury,SCI）发病率逐年上升。 SCI可分为原发性损伤和继发性损伤。原发性损伤由受伤时承受的扭转力、压缩力和神经横断程度决定。而后期伴发的持续炎症反应、缺血、脂质过氧化作用、自由基生成、离子通路受损、瘢痕形成、坏死、轴突退脱髓鞘作用和神经细胞凋亡等继发性损伤将进一步加重病情［1－3］。其中,持续的炎症反应能帮助清除坏死细胞,但同时也会清除正常的细胞和组织并加重SCI,且常是破坏血－脊髓屏障的主要因素［4］。研究证实,抑制SCI局部炎症反应,能有效减少局部神经组织的坏死和凋亡,促进损伤后神经功能恢复［5－6］。因此,抑制SCI继发性炎症反应对治疗SCI具有重要意义。大量研究证实Th1细胞所分泌的多种炎性因子γ干扰素（ IFN －γ）、肿瘤坏死因子－α（ tumor necrosis factor alpha,TNF－α）、核因子－κB（ nuclear fac-tor kappaB,NF－κB）、CCL5、白细胞介素（ interleukin,IL）－1、IL－1β、IL－2、IL－6等在SCI后表达升高以及Th2细胞所分泌的抑炎因子IL－4、IL－10、TGF－β、IFN－γ等在SCI后表达降低,均不同程度地加重SCI炎症反应,并且证实降低炎性因子的表达或升高抑炎因子的表达均能促进SCI后功能恢复［7－13］。基于此,本文就炎性因子和抑炎因子特异性的微小RNA（ microRNA,miRNA）在SCI后表达变化,以及近年通过miRNA和短发夹状RNA（short hairpin RNA,shRNA）调节促进SCI 继发性损伤功能恢复的相关报道作一简要综述。