排序方式: 共有16条查询结果,搜索用时 15 毫秒
2.
林士波|张翼|顾海涛|石欣 《中国普通外科杂志》2010,19(1):77-81
目的通过荟萃(Meta)分析,探讨缺血预处理(IP)对肝血流阻断肝切除术后肝功能、并发症及住院天数的影响。方法计算机检索PUBMED,EMBASE,Cochrane图书馆和重庆维普、中国期刊网、万方数据库,依据纳入和排除标准收集相关随机对照试验(RCT),进行文献筛选、数据提取及质量评价,采用RevMan 4.2.2软件进行Meta分析。结果纳入8个RCT研究共5 1 1例患者,文献质量评价均为B级。Meta分析结果表明:肝血流阻断肝切除术后IP组的ALT峰值(加权均数差=-1 7 6.3 7;9 5%CI为-3 2 0.6 7~-3 0.0 6;P=0.0 2)及并发症发生率(比值比=0.6 4;9 5%CI为0.4 1~0.9 8;P=0.0 4)均低于对照组。但两组术中出血、手术时间、肝血流阻断时间、术后AST峰值、术后总胆红素峰值及住院天数无统计学差异。结论IP可降低肝血流阻断肝切除术后ALT峰值及并发症的发生率,但其对肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用尚缺乏充足的证据。 相似文献
3.
【导语】根据美国肥胖代谢外科学会(American Society for Metabolic and Bariatric Surgery, ASMBS)和国际肥胖代谢外科联盟(International Federation for the Surgery of Obesity and Metabolic Disorders, IFSO)2022年最新减重代谢手术指南, 针对亚洲人群, 体质指数≥27.5 kg/m2可考虑减重代谢手术[1]。这一标准比美国国立卫生研究院(National Institutes of Health, NIH)1991年版指南提出的BMI≥40 kg/m2或≥35 kg/m2且存在代谢性疾病, 均有所下调[2]。关于该减重手术指征BMI的下调对中国人的利弊, 尚存诸多争议。 相似文献
4.
围手术期外科之家(PSH)是对病人从术前准备到术后随访进行重新设计的临床新理念,强调从评估手术指征到围手术期并发症预防的长程管理模式。PSH涵盖了以往围手术期医学和加速康复理念。PSH理念更适合针对接受减重代谢手术的重度肥胖病人院前和围手术期管理以及长期随访,即在院前对于病人的伴发疾病进行干预,包括术前减重,心肺功能改善,血糖血压治疗等;住院以后针对病人的心理问题以及维生素缺乏、肝肾功能障碍、心肺功能进行评估,在术后施行加速康复措施,全程优化病人术式选择以及术后康复指导等。针对减重手术的特殊性,倡导终身随访,多学科团队干预,特别是内分泌科营养科以及心理医师进行术后的随访指导等。PSH理念可以为重度肥胖病人提供多学科全程围手术期管理,提高安全性。 相似文献
5.
目的:探讨对培美曲塞耐药的胰腺癌Patu8988细胞株相对于亲本株在细胞克隆、侵袭能力及多药耐药相关蛋白1(MDR1)、ABC多药转运蛋白G家族成员2(ABCG2)、ABC多药转运蛋白C家族成员3(ABCC3)耐药基因的变化。方法:采用双层软琼脂克隆实验分别在无药及加入500μmol.L-1培美曲塞的环境下测定胰腺癌Patu8988耐药株及亲本株克隆生成能力的改变;采用Transwell侵袭小室检测两种条件下胰腺癌Patu8988侵袭能力的差异;采用RT-PCR法检测胰腺癌Patu8988细胞MDR1、ABCG2、ABCC3的mRNA表达水平,Wersten blot检测ABCG2和ABCC3的蛋白表达水平,免疫荧光及激光共聚焦检测ABCG2的表达及分布。结果:在无药及加入500μmol.L-1培美曲塞的环境下,对培美曲塞耐药胰腺癌Patu8988细胞株的增殖克隆能力均与其亲本株有差异(P<0.05),而两种培养条件下胰腺癌Patu8988细胞株的侵袭能力变化差异无统计学意义(P>0.05)。RT-PCR检测显示,在耐药株中ABCG2、ABCC3 mRNA表达分别是其亲本株的2.5倍和1.6倍左右,而MDR1... 相似文献
6.
目的构建连环蛋白p120特异性shRNA重组慢病毒载体,感染胰腺癌PANC-1细胞,鉴定干扰效果。方法针对p120ctn mRNA设计合成3对shRNA序列,连接入酶切线性化的慢病毒载体pGCSIL-GFP,PCR鉴定及测序正确后与构建成功的含p120ctn基因的载体pGC-FU-p120ctn-3FLAG共转染293T细胞,蛋白质印迹分析筛选有效shRNA序列,包装慢病毒,测定病毒滴度。重组慢病毒感染胰腺癌PANC-1细胞,实时定量PCR及蛋白质印迹分析鉴定干扰效果。结果 PCR及测序证实成功构建出p120ctn-shRNA-LV慢病毒载体,病毒滴度达到3×109TU/ml。重组慢病毒感染PANC-1细胞后,实时定量PCR提示PANC-1细胞p120ctn mRNA表达下降82.6%(P0.05),蛋白质印迹分析提示p120ctn蛋白表达较转染前显著下降。结论成功构建出p120ctn基因shRNA慢病毒载体,为进一步研究p120ctn在胰腺癌浸润及转移中的作用奠定了基础。 相似文献
7.
背景与目的 减重代谢手术是重度肥胖的首选治疗方案。但对于BMI≥50 kg/m2的超级肥胖患者,如何选择合适的术式,目前国内尚缺乏相关研究。本研究对袖状胃切除术(SG)和胃旁路术(RYGB)治疗超级肥胖的短期疗效进行分析评价,为术式选择提供参考。方法 回顾性分析2011年10月—2020年9月71例在南京医科大学第一附属医院接受SG或RYGB治疗的超级肥胖患者的围手术期及术后随访资料。结果 71例患者中,37例接受袖状胃切除术(SG组),34例接受胃旁路术(RYGB组)。两组患者基本资料(性别、年龄、体质量、BMI)与术前相关代谢合并症差异均无统计学意义(均P>0.05)。RYGB组平均手术时间较SG组明显延长[(143.4±84.5)min vs.( 93.2±31.2)min,P=0.001],两组术后总并发症发生率差异无统计学意义(P>0.05)。术后1年的随访结果显示,两组在体质量、BMI、总体质量减少率及多余体质量减少率方面差异均无统计学意义(均P>0.05);在相关代谢合并症的缓解方面,术后RYGB组在2型糖尿病和高脂血症方面的缓解率明显优于SG组(88.9% vs. 25.0%,P=0.021;100.0% vs. 22.2%,P<0.001),而肝功能异常的缓解率则较SG组偏低(61.5% vs. 87.5%,P=0.011);术后营养评估方面,术后1年,RYGB组出现铁缺乏和维生素B12缺乏的比例明显高于SG组(55.9% vs. 13.5%,P<0.001;29.4% vs. 5.4%,P=0.007),RYGB组术后血红蛋白水平低于SG组(121.5 g/L vs. 135.8 g/L,P=0.033),而叶酸水平则相对较高(25.3 nmol/L vs. 17.3 nmol/L,P=0.004)。此外,两组术后维生素D缺乏发生率均超过60%。结论 SG与RYGB治疗超级肥胖症患者安全可行,近期减重效果无明显差异。RYGB对糖脂代谢紊乱的治疗效果更好,但术后营养不良的发生率也更高。SG手术时间短,对伴有严重并发症的超级肥胖患者更加适用,且对肝功能异常的改善更为有效。术后患者需要加强教育和随访,尽量避免营养并发症的发生,具体术式选择需要遵循个体化的原则进行。 相似文献
8.
浸润及转移是恶性肿瘤重要的生物学特征,是导致胰腺癌患者死亡的主要原因.目前研究发现,胰腺癌浸润及转移与一系列分子生物学改变密切相关,包括肿瘤转移相关基因异常、细胞外基质降解、肿瘤诱导血管生成、细胞黏附力及细胞因子改变等,但其确切机制仍不明确,仍需进一步深入研究. 相似文献
9.
10.
This study examined the possible role of p120ctn in the pathogenesis and development of pan-creatic cancer.PANC-1 cells,a kind of human pancreatic carcinoma cell line,were cultured in this study.p120ctn was immunocytochemically detected in PANC-1 cells.The recombinant lentivirus vector was constructed to knock down the p120ctn expression of PANC-1 cells.Real-time quantitative PCR (RQ-PCR) and Western blotting were used to determine the expression of p120ctn and E-cadherin in PANC-1 cells after p120ctn knockdown.The adhesion,invasion and migration capacity of PANC-1 cells after p120ctn knockdown was detected by cell adhesion,invasion and migration assays.Cell growth was measured by the MTT method.Cell cycle and apoptosis were analyzed by fluorescence-activated cell sorting.The results showed that p120ctn knockdown led to significantly down-regulated E-cadherin and a reduced cell-to-cell adhesion ability in PANC-1 cells.shRNA-mediated knockdown of p120ctn reduced invasion and migration capacity of PANC-1 cells,inhibited cell growth,caused a significant decrease in the percentage of cells in G1,an increase in S,and promoted apoptosis of PANC-1 cells.It was concluded that p120ctn plays a pivotal role in the proliferation and metastasis of pancreatic carcinoma,suggesting that p120ctn is a novel target for pancreatic carcinoma treatment. 相似文献