洁霉素致过敏性休克1例

某某某某，女，70岁，农民．因有慢性支气管炎病史7年，咳嗽，＊憋加重2天，来我民就诊，初步诊断为慢立并感染．给予肌注治霉素sooing，（江苏省苏州第六制药厂生产，批号：920826）．配合口服抗生素，平位，止咳等药物治疗．肌注洁霉素约8分钟后，（这时口服药未用），患者开始感同身发痒，起算麻疹作皮疹，继之出现百色苍白，四肢湿冷，口唇紫组，烦强不安，喘憋进一步加重．呼吸40次／min；脉对135次／min；血压7．5／4KPa．立即给以1比肾上腺素lin肌注，同时肌注地塞米松sins、扑尔敏20ins，配合吸氧，输液sootnl加多巴胶zomg、洋地黄…     

提升心脏骤停救治能力, 改善患者预后

心脏骤停发病突然、致死致残率高, 是严重威胁人类生命健康的重大公共卫生问题之一。我国心血管病患病率持续上升, 心脏骤停发病负担日渐加重, 积极探索更多高效的预防及救治措施对于改善心脏骤停患者预后有重要意义。本文从急危重心血管病救治能力、心脏骤停救治药物和技术、骤停注册登记研究三个方面进行论述, 并对相关热点及争议问题加以述评, 旨在进一步推动心脏骤停预防、救治、防治质量, 持续促进各阶段关键能力的有效改善。     

非诺贝特对自发性高血压大鼠心肌重构及NF-κB表达的影响

探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α(peroxisome proliferator-activated receptor α，PPARα)激动剂非诺贝特对自发性高血压大鼠心肌组织核因子κB (nuclear factor kappa B, NF-κB)表达的影响及对心肌重构的干预作用。方法:将22只8周龄自发性高血压大鼠（SHR）随机分为SHR组（10只）及非诺贝特组（12只），同周龄Wistar-kyoto(WKY)大鼠10只作为正常对照。用药组给予非诺贝特60mg/（kg·d）灌胃8周。实验前后进行超声心动图检查，实验末处死动物进行组织学检查，实时定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测心肌NF-κB mRNA表达。结果:实验结束后，SHR组与WKY组相比室壁厚度、左室/体重比值显著增加(P＜0.05)，非诺贝特组与SHR组相比明显降低(P＜0.05); SHR组与WKY组相比大鼠心肌NF-κB mRNA表达水平明显升高(P＜0.05)，非诺贝特组与SHR组相比明显降低(P＜0.05);免疫组化显示,SHR组NF-κB在心肌组织分布广且呈强阳性表达,而非诺贝特组NF-κB着色弱,分布局限。结论:PPARα激动剂非诺贝特可通过抑制NF-κB表达来干预自发性高血压大鼠心肌重构的发生发展。     

流式免疫微球芯片技术分析特异性血小板自身抗体

目的建立流式免疫微球芯片技术（FCIBA）分析特异性血小板自身抗体的新方法。方法使用不同红色荧光强度的微球，包被不同血小板膜蛋白单克隆抗体（抗GPⅡb／Ⅲa、抗GPⅠa／Ⅱa、抗GPⅣ、抗GPⅠb／Ⅸ和抗HLA-ABC单克隆抗体），制备特异性血小板自身抗体检测微球，用流式细胞仪检测微球捕获的血小板抗原-自身抗体复合物，检测结果与微孔板改进抗原捕获ELISA（MACE）进行比较，并检测了部分免疫性以及非免疫性血小板减少性紫癜患者血清中的5种特异性血小板自身抗体。结果FCIBA分析抗GPⅡb／Ⅲa、抗GPⅠa／Ⅱa、抗GPⅣ、抗GPⅠb／Ⅸ和抗HLA-ABC5种特异性血小板自身抗体，批内重复性变异系数（CV）分别为4．82％、6．09％、5．04％、5．73％、5．30％；稀释试验呈对数线性相关，相关系数（r）分别为0．9972．0．9966．0．9988．0．9965、0．9982；新方法对5种特异性血小板自身抗体的分析结果均与MACE试验结果高度相关，r值分别为0．9289、0．9224、0．8894、0．9100、0．9134（P均〈0．01）。新方法分析98例免疫性血小板减少性紫癜患者的血清样本，血小板特异性自身抗体检出的阳性率为51．69％；其中，抗GPⅡb／Ⅲa为40．82％，抗GPⅠa／，Ⅱa为24．45％，抗GPⅣ为19．39％，抗GPⅠb／Ⅸ为32．65％，抗HLA-ABC为17．35％。新方法分析40例非免疫性血小板减少性紫癜患者的血清样本，阳性率为0。结论本研究建立了FCIBA分析特异性血小板自身抗体的新方法，可同时分析抗血小板GPⅡb／Ⅲa、GPⅠa／，Ⅱa、GPⅣ、GPⅠb／Ⅸ和HLA-ABC5种特异性血小板自身抗体。     

糖生物学与动脉粥样硬化关系的研究进展

糖生物学及糖基化工程的飞速发展,推动了医学的进步.心血管疾病如冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压及糖尿病所致的心血管并发症等,其发病率一直居高不下,对人们的生存和生活质量造成了极大困扰.糖基转移酶本身作为一类糖蛋白,在其中起到了巨大的作用.近几年,人们在对糖基转移酶了解的基础上,利用其功能研制了大量临床药物,其中包括针对心血管疾病的药物.糖基转移酶和糖蛋白的研究正成为生命科学研究中又一新的前沿和热点,将给人们带来更大的益处.本文以糖基转移酶在动脉粥样硬化中的研究进展作一综述.     

脂毒性心肌病的研究进展

心脏中脂质大量积聚,可以引起心脏功能异常,称之为脂毒性心肌病。目前,脂毒性心肌病已在大量的转基因小鼠模型中发现,证明了有心脏毒性的脂质积聚与脂毒性心肌病是相关联的。研究过氧化物酶体增殖剂活化受体在脂毒性心肌病中的作用,可以为预防和治疗脂毒性心肌病提供新思路。     

通心络对自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用

目的探讨通心络对自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用。方法随机将16只8周龄自发性高血压大鼠(SHR)分为通心络治疗组(TXL)和空白对照组(SHR)各8只,另取8只8周龄雄性Wistar Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组。20周龄时超声二尖瓣口舒张早期与舒张晚期前向血流峰值速度比值(E/A)、左室瓣环处侧壁内膜下心肌舒张早期峰值速度与舒张晚期峰值速度的比值(Ea/Aa)、二尖瓣E峰减速时间(DTe)、左室等容舒张时间(IVRT)，室间隔的平均声学强度(AII1)、峰-峰强度(PPI1)及其心包校正的声学强度(CAI1)，左室后壁的平均声学强度(AII2)、峰-峰强度(PPI2)及其心包校正的声学强度 (CAI2)。结果① TXL组大鼠E/A、Ea/Aa较SHR增大(P＜0.05)，较WKY减小(P＜0.05)；TXL组大鼠DTe、IVRT较SHR缩短(P＜0.05)，较WKY延长(P＜0.05)；②　TXL组大鼠AII1、AII2、CAI1、CAI2较SHR大鼠减小(P＜0.05)，较WKY增大(P＜0.05)；TXL组大鼠PPI1、PPI2较SHR减小(P＜0.05)，较WKY增大(P＜0.05)。结论通心络可抑制压力负荷导致的心肌纤维化,改善心脏舒张功能。     

过氧化酶体增殖物激活受体α抑制血管紧张素Ⅱ促心肌纤维化作用的试验研究

目的：探讨体外条件下过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）促心肌纤维化的抑制作用。方法：培养新生Wistar大鼠原代心脏成纤维细胞(CFs),以AngⅡ10-7mol/L刺激,体外模拟心肌纤维化,再用不同浓度的PPARα激动剂苯扎贝特作用于细胞。用MTT比色法检测CFs的增殖情况,采用RT PCR法检测Ⅰ型胶原（collagen I）、基质金属蛋白酶（MMP） 2、金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP)-1 mRNA的表达。 结果：① AngⅡ刺激后12h,CFs的collagen Ⅰ、TIMP-1 mRNA表达明显增加,MMP-2 mRNA表达减少;苯扎贝特呈剂量依赖性抑制AngⅡ的作用, PPARα特异性抑制剂MK886可以完全抑制苯扎贝特的作用;② AngⅡ明显促进CFs增殖,苯扎贝特不能抑制AngⅡ的促增殖作用。结论： PPARα途径活化后抑制AngⅡ的促心肌纤维化作用。     

脂质过氧化物酶体增殖物激活受体在脂质方面的研究进展

脂质过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)存在PPARα、PPARδ(也称PPARβ)和PPARγ三种亚型,本文简述各型在脂肪细胞分化和脂质代谢中的重要作用。PPAR激动剂对脂质代谢紊乱性疾病具有重要的临床价值。     

遗传性FⅫ缺乏一例

病例资料 患者,女,74岁,因"间断心慌10余年,加重1年,再发1天"于2015年5月4日入院.既往高血压病20年,高脂血症7年,未服药.20年前因子宫内膜癌行子宫及双附件切除术,手术顺利.10年前因乳腺癌行右侧乳房切除术,手术顺利.否认皮肤黏膜及消化道、泌尿道出血史,否认血栓栓塞病史.无家族性遗传病史.查体:HR 153次/分,BP 187/87 mmHg,余未见明显阳性体征.辅助检查:入院HCG提示室上性心动过速.