脊髓型颈椎病围手术期应用不同剂量甲基强的松龙的疗效观察

目的:探讨不同剂量甲基强的松龙(MP)在脊髓型颈椎病围手术期应用的效果. 方法:2005年10月～2006年10月将80例临床确诊为脊髓型颈椎病(CSM)患者随机均分为A、B、C、D组,每组20例,所有患者均由同一组外科医生行颈椎前路减压植骨融合内固定手术.减压前30min开始静脉滴注MP,A组1000mg、B绀500mg、C组200mg;三组术后第1、2天静脉滴注MP 120mg,1次/日,术后第3、4天静脉滴沣MP 80mg,1次/日,术后第5、6天静脉滴注MP 40mg,1次/日.D组不用糖皮质激素.对各组术前和术后1周、3个月、6个月神经功能进行JOA评分,观察各组消化道症状、精神异常等并发痱发牛情况,并分别进行统汁学分析.结果:A、B、C组术后1周JOA评分与术前比较均明显提高(P＜0.05),D组术后1周与术前比较无显著性差异(P＞0.05),每组术后3个月、6个月与术前比较均明显提高(P＜0.05),每组术后3个月与术后1周比较及术后6个月与术后3个月比较均明显提高(P＜0.05);术前、术后6个月各组JOA评分均无显著性差异(P＞0.05);术后1周、3个月A组、B组与D组比较有显著性差异(P＜0.05),C组与D组比较无显著性差异(P＞0.05),A组、B组与C组比较及A组与B组比较均无显著性差异(P＞0.05).A组10例出现消化道症状,其中2例合并精神症状,2例出现单纯精神症状:B组4例出现消化道症状,其中2例合并精神症状;C组3例出现消化道症状,其中合并精神症状1例:D组未出现消化道症状和精神症状.A组并发症发生例数明显多于其他各组(P＜0.0125),B组并发症发生例数与C组比较无显著性差异(P＞0.0125).结论:CSM患者围手术期采川MP首剂500mg方案与1000mg方案均可促进术后3个月内的神经功能恢复,但首剂500mg方案的并发症较1000mg方案少.     

纳米脱钙骨基质的制备及其性能检测

[目的]通过MICROS超细粉碎机制备同种异体纳米脱钙骨基质(DBM),观察纳米DBM结构特征,研究DBM纳米化工艺及其作为骨移植替代物的生物相容性.[方法]采用改良Urist法制备同种异体脱钙骨基质,液氮冷冻球磨机将块状DBM预粉碎,使用MICROS超细粉碎机进一步研磨粉碎制备纳米DBM.电镜扫描观察其结构,按照我国卫生部<生物材料和医疗器材生物学评价的技术要求>中的标准,对纳米DBM进行急性毒性实验、热原实验、溶血实验等检测.[结果]制备颗粒直径在50～200纳米的脱钙骨基质,生物相容性检测无毒性,无热源性,不引起溶血反应,纳米DBM具有良好的生物相容性.[结论]纳米DBM可在低温或控制温度条件下制备,是一种无毒、无刺激,不含热源、不引起免疫排斥反应的生物材料,具有良好生物相容性.     

黄芪注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后JNK3基因表达的影响

目的探讨黄芪注射液对大鼠脑缺血/再灌注损伤后细胞凋亡和c-jun氨基末端激酶(JNK3)表达的影响。方法应用线栓法经左侧颈外-颈内动脉插线建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型,经腹腔注射黄芪注射液(3 mL/kg)干预治疗。Longa法评分标准评价大鼠神经行为功能,流式细胞术检测海马区神经元凋亡,Western blot检测JNK3蛋白表达,RT-PCR检测JNK3 mRNA表达。结果经黄芪注射液治疗后,大鼠海马区神经元JNK3蛋白和JNK3 mRNA表达较对照组显著减低,凋亡细胞数量显著减少,而动物神经行为功能显著改善。结论黄芪注射液可通过下调神经元JNK3基因表达而抑制细胞凋亡,改善动物的神经行为功能。     

锁骨下动脉支架成形术后高灌注综合征1例分析

1病例介绍
　　患者,女,66岁,因“反复头晕伴左上肢麻木3个月”于2011年4月7日收入院。患者入院3个月前无明显诱因出现阵发性头晕,伴左上肢麻木,冷感,站立位头晕加重,无头痛、恶心、呕吐,无肢体活动障碍,无视物成双,无饮水呛咳,持续10余分钟后缓解或症状减轻;类似症状反复出现。期间患者曾多次自行到社区输液治疗（具体不详）,症状无明显改善,头晕发作日见频繁,起初每2～3 d发作1次,现加重至每天发作3～4次,门诊就诊时发现患者双侧血压不对称,左侧无脉,血压测不到,右上肢血压130/80 mmHg,诊断考虑后循环缺血,为进一步治疗收住院。     

新型多靶向乙酰胆碱酯酶抑制剂抗阿尔茨海默病研究进展

 目的 综述以乙酰胆碱酯酶抑制剂(acetylcholinesterase inhibitors， AChEIs)为母核多靶向抗阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease， AD)药物的研究进展。方法 查阅近年相关文献，进行分析评述。结果与结论 AChEIs已广泛用于AD的临床治疗，以AChEIs为母核，设计合成多靶向抗AD药物可有效提升药物的疗效，改善药物的安全性，具有广阔的研发前景。     

黄芪甲苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用和机制研究

目的探讨黄芪甲苷对大鼠脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用和机制。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型(模型组),建模成功大鼠经腹腔注射黄芪注射液(每毫升含黄芪甲苷1 mg)干预治疗(黄芪治疗组,再随机分为黄芪低剂量组、中剂量组和高剂量组)。另设对照组(插线进入大鼠颈内动脉10 mm后即刻退出)。Longa法评价大鼠神经行为功能,苏木精-伊红染色观察大鼠皮质区神经元形态结构,TUNEL检测细胞凋亡,免疫组化检测脑源性神经营养因子(BDNF)、血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)蛋白表达。结果经黄芪注射液治疗后,大鼠脑组织BDNF、VEGF、VEGFR2蛋白表达较对照组显著增加,且BDNF主要在海马区表达,VEGF及VEGFR2主要在皮质区表达,脑组织凋亡细胞数量显著减少,大鼠神经行为功能显著改善。结论黄芪注射液可通过增加BDNF、VEGF及VEGFR2的表达而抑制细胞凋亡,刺激神经再生,促进受损神经的修复,改善大鼠的神经行为功能,黄芪中剂量和高剂量作用更为明显。     

3D打印辅助微创接骨板内固定术(MIPO)改善胫骨旋转不良的前瞻性随机对照研究

目的 针对传统微创接骨板MIPO(Minimally invasive plate oseoynthesis)技术和髓内钉技术在治疗胫骨骨折时发生术后胫骨旋转不良的情 况,使用术前3D打印辅助MIPO技术,比较三种内固定技术应用于胫骨骨折治疗中,发生胫骨旋转不良的程度和几率,并尝试筛选抵抗胫骨旋转的最优方法。方法 按一定纳入及排出标准,自2015年开始收集我院单侧胫骨干骨折病例共180例,随机分入三种手术组中,年龄均在16岁至60岁之间。其中应用传统MIPO手术组60例,平均年龄39.18±9.10岁,男38例,女22例;髓内钉手术(INT)组60例,平均年龄39.28±9.23岁,男33例,女27例;3D打印辅助MIPO手术(3D-MIPO)组60例,平均年龄39.07±10.4岁,男34例,女26例。术后CT扫描双侧膝、踝关节特定层面,测量并计算双侧胫骨的旋转角,取其差值,超过10゜者定义为胫骨旋转不良,分别比较以上三种内固定技术治疗胫骨骨折后发生胫骨旋转不良的程度和比率,最后进行统计学分析。结果 各组病例术后恢复顺利,个别患者伤口出现渗液,经换药或清创后愈合,无一例发生感染、内固定松动等。MIPO组旋转角差值为6.85±3.82,其中内旋9例,外旋51例,确诊旋转不良7例,发生率11.67%;INT组旋转角差值为6.34±3.44,其中内旋10例,外旋50例,确诊旋转不良6例,发生率10%;3D-MIPO组旋转角差值3.96±2.24,其中内旋8例,外旋52例,确诊旋转不良1例,发生率1.67%。3D-MIPO组胫骨旋转不良发生率明显低于MIPO组和INT组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 利用3D打印技术辅助完成术前钢板塑形可明显降低胫骨骨折微创内固定术后胫骨旋转不良的发生率。     

纳米脱钙骨基质促进骨愈合**☆

背景:纳米脱钙骨基质具有较大的表面积/体积比,纳米颗粒团聚后在表面自然形成不规则的纳米沟槽,可促进成骨细胞在其表面黏附生长及基质分泌.目的:评价纳米脱钙骨基质作为骨移植替代物的植骨融合能力.方法:以改良Urist法制备人同种异体脱钙骨基质,使用液氮冷冻球磨机及MICROS超细粉碎机制备纳米脱钙骨基质.咬除家兔L 2-4双侧小关节及双侧椎板和横突表面皮质骨,随机分为3组,分别在腰椎椎板及横突间植入纳米脱钙骨基质、脱钙骨基质及自体骨,术后4,8,12周通过影像学、组织学观察植骨融合效果.结果与结论:①X射线与CT表现:术后12周,纳米脱钙骨基质组椎板、附件形态已接近正常节段,新生骨与椎板间隙完全消失,新生骨与植骨床骨质密度均匀一致;脱钙骨基质组植骨区域椎板表面有少量新生骨块影,在新生骨与椎板表面尚有一定间隙;自体骨组椎板与植骨融合界面愈合良好,植骨区有新生骨块影,融合骨块质地均匀.②组织学表现:术后12周,纳米脱钙骨基质被新生骨替代,与椎板间形成骨性连接,新生骨内可见大量骨细胞,与自体骨组效果相似;脱钙骨基质组植骨区达到骨性愈合,新生骨内可见板层样骨,也有类骨物质.表明纳米脱钙骨基质具有良好的成骨诱导能力,是自体骨移植的良好替代物.     

介导对氟喹诺酮类药物耐药的金黄色葡萄球菌norA基因的研究

目的研究导致对氟喹诺酮类药物耐药的金葡菌norA基因的介导机制。方法 K-B纸片扩散法测定细菌敏感性(Kirby-Bauer法),研究两种FQNS在菌体内的蓄积量,通过Real-time PCR方法检测金黄色葡萄球菌norA基因的表达。结果两种药物在敏感菌菌体内的稳态蓄积浓度明显高于耐药菌,所有实验菌株中均检测到norA基因的存在,经RealTime PCR扩增后,检测到高度耐药菌株的norA基因表达量较敏感菌菌株平均norA基因表达量高0～8倍;中度耐药菌株的norA基因表达量较敏感菌株高5～17倍。结论推测norA基因表达增加是菌体内药物蓄积量减少的主要原因之一;部分菌株的耐药可能没有norA基因参与,即使有norA基因参与,起作用也不相同;可能有其他外排泵共同参与金葡菌的耐药。