组织工程韧带／肌腱构建中相关细胞生长因子的研究与应用

背景：组织工程韧带,肌腱构建已成为目前韧带修复重建外科基础研究的热点,组织工程韧带／肌腱的体外构建与体内重塑都与细胞因子有密切关系。目的：分析2001年以来部分生长因子的研究现状,总结并列举了适合组织工程韧带,肌腱构建的生长因子,并对其作用机制进行探讨。方法：分别以“韧带、肌腱、组织工程、生长因子”,“Ligament、tendon、Tissue Engineering、growth factor”为检索词,用计算机检索Pubmed数据库及重庆维普期刊全文数据库中2001年1月至2011年12月有关文章。纳入组织工程韧带和生长因子相关文献,排除与研究目的无关和内容重复者,保留33篇文献做进一步分析。结果与结论：组织工程韧带,肌腱相关生长因子的研究较多,多数生长因子都能在促进种子细胞增殖并向腱细胞方向分化、强化组织工程肌腱的生物力学活性、减少瘢痕形成等方面发挥良好作用。通过局部注射或转基因方式能使细胞有效的表达目标蛋白,应用细胞生长因子对组织工程韧带,肌腱的构建具有重要意义。     

影响神经根型颈椎病人工颈椎间盘置换术疗效的相关因素分析

目的:探讨影响神经根型颈椎病(cervical spondylotic radiculopathy,CSR)人工颈椎间盘置换术(cervical total disc replacement,CTDR)疗效的因素。方法:回顾性研究2012年5月~2014年5月长征医院骨科收治的接受CTDR的CSR患者45例,随访6个月~2年(1.4±0.5年)。满足以下条件为显效组:(1)末次随访颈部伤残指数(neck disability index,NDI)评分改善(术前NDI评分-末次随访NDI评分)15分;(2)术后末次随访手术节段未出现神经根受损;(3)未出现手术失败及二次手术;(4)随访复查颈椎正侧位、动力位及左右侧屈X线片未见人工椎间盘移位、活动受限及假体相关问题。不满足以上任意一条者为无显效组。比较两组间背景资料及主观变量,分析其手术效果的影响因素,背景资料包括性别、年龄、病程、吸烟史、肌电图确诊神经根受损、受压神经根所支配的肌肉肌力、手术节段数量、术前颈椎活动度(ROM)、手术时间及术中出血量,主观变量包括疼痛视觉模拟评分(visual analogue score,VAS)及NDI。结果:显效组34例,无显效组11例。两组间年龄、病程、吸烟史、肌电图确诊神经根受损例数、术前肌力、术前VAS及NDI评分差异均有统计学意义(P0.05),两组间性别比、术前颈椎ROM、手术节段数量、手术时间、术中出血量比较均无统计学差异(P0.05)。结论:患者年龄、病程、吸烟史、肌电图确诊神经根受损、术前肌力、术前VAS及NDI评分可能与CSR患者CTDR的疗效有关。     

氧葡萄糖血清剥夺/再恢复诱导PC12细胞凋亡模型的建立

目的明确氧葡萄糖血清剥夺/再恢复(oxygen-glucose-serum deprivation/restoration,OGSD/R)诱导PC12细胞凋亡的变化趋势,建立稳定的细胞凋亡模型,为体外模拟脊髓缺血再灌注损伤导致神经细胞凋亡的研究提供实验工具。方法常规培养高分化PC12细胞,取对数生长期的细胞进行实验。以低糖不含血清的DMEM培养基于三气培养瓶(体积分数:95%N_2+5%CO_2,O_21%)培养12 h,然后换成高糖含血清DMEM培养基和普通培养箱继续培养,诱导PC12细胞凋亡。于复氧复糖复血清后0~6 h进行DAPI染色、CCK-8细胞活性检测及流式细胞术分析并检测相关凋亡蛋白caspase-3、caspase-12水平,比较不同时间点细胞凋亡的差异。结果 DAPI染色显示,OGSD 12 h/R 1 h细胞凋亡最重,凋亡细胞核固缩,形成较多颗粒光斑,凋亡严重的细胞破裂形成碎片,核解体。CCK-8活性检测表明在OGSD 12 h/R 1 h细胞活力最低。流式细胞术分析表明OGSD 12 h/R 1 h细胞凋亡率达到最大。凋亡蛋白检测结果提示在正常的PC12细胞中caspase-3、caspase-12含量极低,而在给予OGSD刺激后细胞内caspase-3、caspase-12的表达增强,复氧复糖复血清后2种凋亡蛋白表达进一步增强,caspase-12于OGSD 12 h/R 1 h时表达最强,caspase-3于OGSD 12 h/R 2 h表达最强。结论 OGSD可以诱导PC12细胞凋亡,且在复氧复糖复血清后细胞凋亡进一步加重;OGSD/R诱导PC12细胞凋亡具有时间依赖性,能有效模拟神经细胞缺血再灌注损伤病理生理过程,为脊髓缺血再灌注损伤的进一步研究提供实验模型。     

组织工程韧带支架材料在体内的转归

背景:组织工程韧带由于具有自我更新和改建能力,生物力学性能优良,从而克服了现有人造韧带的不足,有望成为理想的韧带替代物,且已成为目前韧带修复重建外科领域关注的热点.目的:通过分析和总结1998年以来采用复合培养支架移植修复损伤韧带的研究,以寻求适合组织工程韧带的新型支架材料及适用标准.方法:分别以"韧带、组织工程、支架材料、细胞外基质","Ligament、Tissue Engineering,、Scaffold material、ECM"为检索词,应用计算机检索Pubmed 数据库及重庆维普期刊全文数据库1998-01/2009-12有关文章.纳入有关组织工程韧带的文献.排除与研究目的无关和内容重复者.保留31篇文献做进一步分析.结果与结论:韧带和肌腱损伤的治疗已研究较多,但对其修复重建以至完全恢复到受伤前的功能水平,迄今尚未实现.组织工程韧带的出现可能给韧带和肌腱损伤提供理想的治疗途径.组织工程支架材料研究结果报道越来越多,然而均各有利弊,绝大多数还处于研究阶段.目前仍在寻找一种完全合适的支架材料来治疗韧带损伤.     

脊髓缺血再灌注损伤的研究进展

脊髓缺血再灌注损伤（spinal cord ischemiareperfusion injury,SCII）是原发性脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）的继发性损害,由Allen在1911年首先描述,可见于脊柱外科及胸腹部术后的继发性神经功能损伤,严重者可导致截瘫、全瘫（有报道称其致瘫率为3．8％～17．6％120）,甚至死亡。关于SCII的病理机制尚不明确,是国内外研究的热点问题之一。本文将对SCII的机制及其治疗进展加以综述。     

组织工程韧带/肌腱构建中相关细胞生长因子的研究与应用

背景：组织工程韧带/肌腱构建已成为目前韧带修复重建外科基础研究的热点,组织工程韧带/肌腱的体外构建与体内重塑都与细胞因子有密切关系。 目的：分析2001年以来部分生长因子的研究现状,总结并列举了适合组织工程韧带/肌腱构建的生长因子,并对其作用机制进行探讨。 方法：分别以“韧带、肌腱、组织工程、生长因子”,“Ligament、tendon、Tissue Engineering、growth factor”为检索词,用计算机检索Pubmed数据库及重庆维普期刊全文数据库中2001年1月至2011年12月有关文章。纳入组织工程韧带和生长因子相关文献,排除与研究目的无关和内容重复者,保留33篇文献做进一步分析。 结果与结论：组织工程韧带/肌腱相关生长因子的研究较多,多数生长因子都能在促进种子细胞增殖并向腱细胞方向分化、强化组织工程肌腱的生物力学活性、减少瘢痕形成等方面发挥良好作用。通过局部注射或转基因方式能使细胞有效的表达目标蛋白,应用细胞生长因子对组织工程韧带/肌腱的构建具有重要意义。     

氢盐水可抑制脊髓缺血再灌注损伤兔模型运动神经元的凋亡

背景：脊髓缺血再灌注损伤是一种严重的继发性脊髓损伤,其损伤机制是多因素综合作用的结果,其治疗上也有多种措施,但治疗效果不甚理想。 目的：探讨氢盐水对脊髓缺血再灌注损伤兔模型运动神经元的保护作用及机制。 方法：采用ZIVIN法制备脊髓缺血再灌注损伤兔模型,并采用氢盐水治疗(设为氢盐水组),同时设模型组和假手术组为对照。 结果与结论：氢盐水组兔后肢运动功能Tarlov评分于再灌注后6,12,24,72 h明显优于模型组(P < 0.01)。再灌注后72 h,与模型组相比,氢盐水组丙二醛浓度降低(P < 0.05),过氧化氢酶活性升高(P < 0.05)。苏木精-伊红染色显示,假手术组脊髓前角运动神经元细胞结构完整,模型组脊髓前角大量运动神经元细胞坏死,胞浆内颗粒变性和空泡变性。氢盐水组脊髓前角运动神经元细胞结构基本完整,仅有少量运动神经元细胞空泡变性。原位末端标记染色显示,假手术组未见运动神经元细胞凋亡;模型组见大量凋亡的运动神经元及大量炎性细胞浸润;氢盐水组见脊髓前角少量凋亡的运动神经元及少量炎性细胞浸润。结果证实,氢盐水可抑制兔缺血再灌注损伤脊髓运动神经元的凋亡,其机制与其抗氧化作用有关。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

氢盐水可抑制脊髓缺血再灌注损伤兔模型运动神经元的凋亡

背景：脊髓缺血再灌注损伤是一种严重的继发性脊髓损伤,其损伤机制是多因素综合作用的结果,其治疗上也有多种措施,但治疗效果不甚理想。 目的：探讨氢盐水对脊髓缺血再灌注损伤兔模型运动神经元的保护作用及机制。 方法：采用ZIVIN法制备脊髓缺血再灌注损伤兔模型,并采用氢盐水治疗（设为氢盐水组）,同时设模型组和假手术组为对照。 结果与结论：氢盐水组兔后肢运动功能Tarlov评分于再灌注后6,12,24,72 h明显优于模型组（P＜0.01）。再灌注后72 h,与模型组相比,氢盐水组丙二醛浓度降低（P＜0.05）,过氧化氢酶活性升高（P＜0.05）。苏木精-伊红染色显示,假手术组脊髓前角运动神经元细胞结构完整,模型组脊髓前角大量运动神经元细胞坏死,胞浆内颗粒变性和空泡变性。氢盐水组脊髓前角运动神经元细胞结构基本完整,仅有少量运动神经元细胞空泡变性。原位末端标记染色显示,假手术组未见运动神经元细胞凋亡;模型组见大量凋亡的运动神经元及大量炎性细胞浸润;氢盐水组见脊髓前角少量凋亡的运动神经元及少量炎性细胞浸润。结果证实,氢盐水可抑制兔缺血再灌注损伤脊髓运动神经元的凋亡,其机制与其抗氧化作用有关。     

脊髓缺血再灌注损伤的研究进展

脊髓缺血再灌注损伤（spinal cord ischemia reperfusion injury, SCII）是原发性脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)的继发性损害,由Allen\[1\]在1911年首先描述,可见于脊柱外科及胸腹部术后的继发性神经功能损伤,严重者可导致截瘫、全瘫（有报道称其致瘫率为3.8%~17.6%\[2\]）,甚至死亡。关于SCII的病理机制尚不明确,是国内外研究的热点问题之一。本文将对SCII的机制及其治疗进展加以综述