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1.
目的探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)在心脏瓣膜置换术中对心肌的保护作用。方法瓣膜置换术患者60例,随机分为实验组和对照组,每组30例。实验组于CPB前分别从中心静脉滴入和经心肌保护液中加入FDP150 mg/kg,对照组则以等量生理盐水代替。两组于围术期不同时点中心静脉采血检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同功酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌红蛋白(MYO);临床观察心脏自动复跳情况、心电图S-T段改变、正性肌力药用量、术后拔管时间、ICU滞留时间等项目;在电境下观察心肌超微结构的变化。结果两组cT-nI、CKMB、LDH、MYO于主动脉开放后逐步升高,明显高于阻断前(P〈0.05)。实验组这些指标升幅均小于对照组,cTnI、CKMB于开放升主动脉后30 min及CPB停机后6 h显著低于对照组(P〈0.05),且实验组心脏自动复跳率高、术中S-T段改变轻微、正性肌力药用量少、ICU滞留时间短;电镜亦显示实验组心肌超微结构损伤明显轻于对照组。结论1,6-二磷酸果糖在心脏瓣膜置换术中具有良好的心肌保护作用。  相似文献   
2.
肠缺血再灌注对大鼠脑的影响   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的 评价肠缺血再灌注对大鼠脑的影响.方法 健康雄性成年SD大鼠64只,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=32):假手术组(S组)和肠缺血再灌注组(II/R组),采用Morris水迷宫实验测定认知功能,随后II/R组采用夹闭肠系膜上动脉90min后再灌注的方法制备肠缺血再灌注模型,S组仅分离肠系膜上动脉,不夹闭.于再灌注2、6、12、24 h时各组随机取8只大鼠,经心脏取血2ml后,取肠及脑组织,光镜下观察病理学结果,采用改良Chiu评分法评价肠粘膜损伤程度,采用ELISA法测定血浆TNF-α和IL-6浓度,采用TUNEL法检测皮层脑组织细胞凋亡情况;于再灌注24 h时采用Morris水迷宫实验测试认知功能.结果 S组大鼠肠及脑组织镜下结构未见异常,II/R组再灌注6 h后可见明显肠道和脑损伤.与S组比较,II/R组再灌注2、6、12和24 h时Chiu评分、血浆TNF-α及IL-6浓度升高,再灌注6、12和24 h时细胞凋亡数增加,再灌注24 h时大鼠潜伏期、游泳距离增加,穿越平台次数减少(P<0.05或0.01),游泳速度差异无统计学意义(P>0.05).结论 肠缺血再灌注损伤可诱发大鼠脑损伤,引起认知功能减退,可能与炎性介质的释放及神经细胞凋亡有关.
Abstract:
Objective To investigate the effects of intestinal ischemia-reperfusion (I/R) on the brain in rats. Methods Sixty-four healthy male SD rats weighing 250-300 g were randomly allocated to one of 2 groups (n = 32 each): sham operation group (S) and intestinal I/R group (I/R). Intestinal I/R was produced by occlusion of superior mesenteric artery (SMA) for 90 min followed by reperfusion. Eight animals were sacrificed at each of the following time points: 2, 6, 12 and 24 h of reperfusion (T1-4) in each group. After a median sternotomyblood samples were taken from left ventricle for measurement of plasma TNF-α and IL-6 (by ELISA). Intestine and brain tissue was harvested for microscopic examination and detection of apoptosis ( by TUNEL). The cognitive function was tested using Morris water maze at 24 h. Results No abnormality was found in intestine and brain tissue in group S. Intestinal damage and neurodegeneration were detected in group I/R. Intestinal I/R significantly increased cerebral apoptosis in group I/R compared with group S. Plasma TNF-a and IL-6 concentrations were significantly higher at T1-4 in group I/R than in group S. The escape latency and swimming distance were significantly increased, while the number of crossing the platform was decreased in group I/R compared with group S. There was no significant difference in the swimming speed between the 2 groups. Conclusion Intestinal I/R can induce brain injury and lead to cognitive dysfunction. I/R-induced release of inflammatory mediators and neuronal apoptosis are involved in the underlying mechanism.  相似文献   
3.
目的比较不同剂量抑肽酶对心脏手术中凝血功能、出血量及输血量的影响。方法行心脏心脏瓣膜置换术病人60例随机分为三组:小剂量组(LA组),大剂量组(BA组),对照组(C组),每组20例。分别在肝素化前(T1)、转流1小时(T2)、停机后1小时(T3)取血样检测:血小板计数(Pt)、纤维蛋白降解产物(FDP)。统计术后24小时心包及纵隔引流量、输血量(包括血制品)及手术时间。结果LA组转机前FDP较对照组显著降低;而转流中和停机后与对照组相比无明显差别。BA组FDP转机前、转机中及转后较对照组都有非常明显的差别;且较LA组转流中及转后有明显的差别。LA组不同时期的Pt、术后24小时引流量和输血量与对照组相比无明显的差异。而BA组转后的Pt明显高于对照组和LA组,且该组病人的引流量及输血量也明显少于对照组和LA组。结论大剂量国产抑肽酶具有抑制纤溶系统及保护血小板功能,减少术后出血及输血量,建议体外循环心脏手术中宜选择大剂量抑肽酶。  相似文献   
4.
目的比较坐骨神经阻滞和关节周围局部浸润麻醉对全膝关节置换手术术后镇痛效果的差异。方法采用前瞻性研究方法,33名符合条件的全膝关节手术患者,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,分为坐骨神经阻滞组(SNB组,16例,术毕给予0.375%罗哌卡因20 mL进行坐骨神经阻滞);局部浸润麻醉组(LIA组,17例,术毕给予0.2%的罗哌卡因150 mL加曲马多100 mg和0.5mg肾上腺素混合液行膝关节周围局部浸润麻醉)。于术后2 h、8 h、16 h、24 h、36 h、48 h评估静止状态下和活动状态下VAS评分分值的变化;观察术后恶心呕吐发生,局麻药中毒症状,皮疹发生,KSS评分在两组患者中的状况。结果 (1)与SNB组相比,术后2 h、8 h、16 h LIA组患者静止状态下的VAS评分偏高,差异有统计学意义(P0.01),但术后24 h、36 h和48 h LIA组患者的评分降低,差异有统计学意义(P0.01);(2)与SNB组相比,LIA组患者术后2 h、8 h运动状态下VAS评分偏高,差异有统计学意义(P0.01),LIA组患者在术后16 h、24 h、36 h和48 h的评分降低,差异有统计学意义(P0.01);(3)两组患者术后恶心呕吐发生,局麻药中毒症状,皮疹发生,KSS评分情况,差异无统计学意义。结论 SNB或者LIA都能为全膝关节手术提供良好的术后镇痛效果,但从操作便捷的角度来看,后者更适用于此类手术。  相似文献   
5.
目的 探讨依托咪酯和异丙酚用于风湿性瓣膜病对于肺循环血液动力学的影响.方法 20例瓣膜置换术患者随机分成两组,分别应用依托咪酯0.3 mg/kg和异丙酚1.5 mg/kg直接注入右心房,应用漂浮导管测定诱导前、诱导后1 min、气管插管后2 min的肺循环血液动力学指标.结果 依托咪酯组诱导后CVP明显下降(P<0.05),其余指标无明显变化.异丙酚组CVP、MAP、MPAP降低明显(P<0.05),PVP在诱导后增加(P<0.05).结论 依托咪酯对换瓣手术的麻醉诱导是安全的,异丙酚对合并肺高压的换瓣病人是有益的.  相似文献   
6.
目的观察冠状动脉旁路手术(CABG)中使用食管超声(TEE)进行心排量(CO)测定的可行性及准确性,评价心排量在术中的应用。方法28例CABG患者全身麻醉后,经食管置入TEE探头至胃底,取主动脉瓣环水平,用彩色多普勒测量血流速度,由计算机计算心排量。同期置入S-G导管用热稀释法测定心排量。将两者进行比较。结果术中使用TEE进行心排量的无创监测操作简单,与漂浮导管热稀释法测定值相关性好(P<0.01)。结论在CABG术中,利用TEE连续监测心排量具有不影响手术、无创和连续的优点,结合HR、MAP等指标能及时了解血液动力学的变化,以利于围术期心脏功能的处理。  相似文献   
7.
目的: 探讨修治附子(PAT)在吗啡诱导的大鼠条件性位置偏爱(CPP)模型上的作用及其机制。方法: (1)40只SD大鼠分为5组(n=8):生理盐水组、吗啡组、吗啡+PAT处理1、2和3组。除生理盐水组外,其余4组连续8 d隔天交替皮下注射吗啡5 mg/kg或生理盐水建立CPP模型,并同时每日分别以蒸馏水或PAT(0.3或1.0或3.0g/kg)灌胃。(2)其余32只SD大鼠分为4组(n=8):吗啡组、nor-BNI(kappa受体拮抗剂)+吗啡组、吗啡+PAT组和nor-BNI+吗啡+PAT组。4组大鼠均采用上述方法建立CPP模型。各组大鼠均于吗啡注射前120 min皮下注射生理盐水或nor-BNI(5 mg/kg),PAT处理组每日PAT 3.0 g/kg灌胃,其余2组以蒸馏水灌胃。各组大鼠均于CPP训练前和训练后测定CPP值,训练后测定CPP值后取大鼠脑伏隔核并采用放射免疫法检测其所含强啡肽浓度。结果: (1)经CPP训练后,吗啡诱导引起了CPP值升高。(2)1.0或 3.0 g/kg的PAT剂量相关地降低了吗啡诱导引起的CPP升高(P<0.05)。(3)nor-BNI完全拮抗了PAT(3.0 g/kg)对吗啡CPP形成的抑制(P<0.05)。(4)PAT处理组大鼠脑伏隔核强啡肽的浓度比吗啡对照组高(P<0.05),也呈剂量相关。结论: PAT剂量相关地抑制吗啡诱导的CPP形成,具有抗成瘾作用,其抗成瘾作用可能与大鼠脑伏隔核强啡肽的浓度增加,从而激动kappa受体有关。  相似文献   
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