外泌体在肿瘤细胞与TAMs之间相互作用中“桥梁”和调控作用的研究进展北大核心

外泌体是一类直径为30~100 nm的圆盘囊泡,其内包含许多组分,诸如复杂RNA和蛋白质等,主要参与细胞间的信号转导。肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)是肿瘤微环境中普遍存在的巨噬细胞,通过对肿瘤生长、免疫逃逸、侵袭和转移、耐药性等多方面的作用影响肿瘤进程。外泌体在肿瘤相关巨噬细胞的招募、极化及抗肿瘤免疫调控等方面发挥着重要的调节功能。同时,TAMs以外泌体为媒介作用于肿瘤细胞,从而构成了外泌体、TAMs与肿瘤细胞之间相互作用的调控通路。综上所述,本文旨在阐明肿瘤细胞与TAMs之间,以外泌体为“桥梁”相互影响的潜在机制,以及靶向肿瘤细胞和TAMs来源的外泌体在恶性肿瘤治疗中的展望。     

浮针治疗帕金森病伴发四肢疼痛临床研究

目的:对浮针治疗帕金森病伴四肢疼痛患者的临床疗效进行观察。方法:将确诊的40例住院患者随机分为观察组(20例)和对照组(20例)。在常规药物治疗的基础上,予观察组2天1次的浮针治疗,共进行2周;予对照组常规针刺治疗,每日1次,1周6次,共进行2周。比较两组治疗前及治疗2周后的McGill疼痛问卷简表(SF-MPQ)及39项帕金森病生存质量调查问卷(PDQ-39)评分;分别对两组临床疗效进行统计分析。结果:治疗2周后,两组患者的SF-MPQ单项评分及总分均较治疗前明显减少(均P<0.05),观察组评分明显低于对照组(P<0.05);两组患者的PDQ-39评分较治疗前明显减少(均P<0.05),观察组优于对照组(P<0.05)。总有效率方面,观察组为95%(19/20),高于对照组70%(14/20)(P<0.05)。结论:使用浮针对帕金森病伴发四肢疼痛患者进行治疗,可有效缓解患者疼痛症状,提升患者生活质量,疗效优于普通针刺。     

针刺配合揿针治疗卒中后轻中度抑郁的疗效观察

目的观察针刺配合揿针治疗卒中后轻中度抑郁的临床疗效。方法将90例卒中后轻中度抑郁患者随机分为A组、B组和C组,每组30例。3组均取百会、神庭、印堂穴,A组采用针刺配合揿针治疗,B组采用单纯揿针治疗,C组采用针刺配合假针治疗。观察3组治疗前后汉密尔顿抑郁量表24项(HDRS)评分及Barthel指数(BI)评分的变化情况,并比较3组临床疗效。结果 3组治疗后HDRS评分和BI评分与同组治疗前比较差异均具有统计学意义(P0.01)。A组和B组治疗后HDRS评分和BI评分与C组比较差异均有统计学意义(P0.05)。A组总有效率为90.0%,B组为86.7%,C组为73.3%。A组和B组总有效率与C组比较差异均具有统计学意义(P0.01,P0.05)。结论针刺配合揿针与单纯揿针治疗均是治疗卒中后轻中度抑郁的有效方法,两者疗效相似。     

不同产地细辛中主要有效成分含量测定与比较

目的研究47份不同来源、不同表型正品细辛样品的有效成分含量,评价正品细辛样品的质量,揭示有效成分形成与遗传和地域的关系,为细辛优良品种选育与开发利用提供理论依据。方法冷凝回流法提取挥发油、乙醇热浸法提取醇溶性浸出物,HPLC法测定细辛脂素含量、气质联用(GC-MS)分析挥发油组分,组间联接法进行聚类分析。结果 47份细辛样品挥发油量0.81%～3.32%。有5份样品挥发油量超过3.0%。醇溶性浸出物量为9.87%～29.40%,含量超过20%的样品占总数的63.8%。细辛脂素质量分数为0.118%～0.424%,有26份样品细辛脂素质量分数超过0.25%;47份细辛挥发油可分离出的化合物种类48～77种,化合物种类和含量有较大差异。基于有效成分的聚类分析将不同来源地、不同表型的细辛分为10类,聚类方式基本是按照来源地为基础进行聚类,同一来源地的汉城细辛和北细辛聚在一类中。结论在同一栽培环境和条件下,不同来源地、不同植物学表型的样品个体间有效成分含量间存在差异,新品种选育时可依照植物表型选择优良育种材料。大部分样品聚类与来源地域有关而与植物表型以及植物学分类无关。     

β受体阻滞剂治疗婴儿血管瘤中国专家共识

【摘要】 β受体阻滞剂是目前治疗婴儿血管瘤的一线药物，主要包括口服普萘洛尔和外用噻吗洛尔/卡替洛尔滴眼液。β受体阻滞剂药物选择及给药方式主要根据患儿年龄、瘤体部位、分型、分类及大小等因素综合决定。本共识对口服普萘洛尔的适应证及禁忌证、治疗起始时间及剂量、疗程与停药指征、用药期间注意事项和不良反应的监测及处理和特殊人群治疗剂量、疗程以及外用β受体阻滞剂适应证、应用具体方法等进行总结，希望为皮肤科及相关专业医生规范应用β受体阻滞剂治疗婴儿血管瘤提供参考依据。     

着色性干皮病两例ERCC2和ERCC5基因突变分析

【摘要】 目的 分析2例着色性干皮病患儿基因突变。方法 收集2例着色性干皮病患儿临床资料，提取患儿及其父母外周血DNA，采用高通量全外显子组测序方法对患儿进行全外显子组测序，确定致病基因突变位点，再用Sanger测序法对患儿及其父母的DNA进行双向验证，重点关注着色性干皮病相关候选基因XPA、ERCC3、XPC、ERCC2、DDB2、ERCC4、ERCC5及POLH的变异。结果 例1为3岁男孩，面、耳、颈、双手背散发褐色斑点伴色素减退斑2年，步态不稳1年，皮疹夏季加重，以光暴露部位为主。例2为1岁5月龄男孩，面部散发褐色斑点伴少许色素减退斑1年。基因检测显示，例1 ERCC2基因发生复合杂合突变，即父源c.1805G>A（p.Gly602Asp）和母源c.586C>T（p.Arg196Ter）突变，为XPD型。例2 ERCC5基因发生复合杂合突变，即父源c.2533+2T>C和母源c.2453C>T（p.Ala818Val）突变，为XPG型。c.586C>T（p.Arg196Ter）和c.2533+2T>C既往未见报道。嘱防晒、避光，随访2年，患儿皮损较前有所增多，未出现恶性肿瘤。结论 ERCC2基因复合杂合突变可导致XPD型着色性干皮病，表现出皮肤和神经症状；ERCC5基因复合杂合突变可导致XPG型着色性干皮病，表现为轻症表型。早期临床特点结合基因检测有助于着色性干皮病患者的准确诊断及分型。