新生儿急性肺损伤

20世纪 90年代 ,人们对急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的认识逐步深化 ,提出了急性肺损伤 (ALI)的概念 ,认为ALI与ARDS同属于一个病理生理过程 ,ARDS是ALI发展的严重阶段 ,并认识到ALI/ARDS是全身炎症反应综合征 (SIRS)在肺部的表现 ,是致炎和抗炎之间平衡失调的结果。但有关新生儿ALI/ARDS的研究起步较晚 ,本文就近年来有关新生儿ALI/ARDS的临床和基础研究加以综述。1　新生儿ALI/ARDS存在的依据1 1　临床研究　新生儿由于 :①在各种肺损伤因素作用前很难确定其肺是否发育正常和成熟 ;②新生儿期的许多疾病 ,如新生儿肺…     

新生儿缺氧缺血性脑病早期诊断的研究

探讨窒息婴儿复苏后哪些症状是早期诊断的主要依据、何时可诊断新生儿缺氧缺血性脑病(IHE)等,对305名窒婴儿生后30 min、3 h、6 h、12 h、24 h、72 h动态观察18项神经症状在各时段的变化.应用SPSS10.0统计学软件进行统计学处理,率的差异性比较应用χ2检验;相关性分析应用直线相关分式计算关联系数r值.结果显示观察至72 h,55名诊断为HIE;生后30 min内的HIE患儿兴奋激惹发生率达62%,上、下肌张力减弱和原始反射减弱见于60%患儿,并持续至72 h及以后.窒息儿生后仅10%发生兴奋激惹,12 h消失,肢体肌张力减弱12 h后接近消失.因此,窒息儿生后出现兴奋激惹,3～6 h加重或转为抑制,并伴有肢体肌张力减弱和拥抱、握持反射减弱,便可考虑诊断早期HIE.     

Caspase-3 持续激活时程与新生大鼠缺氧缺血性脑损伤

目的　探讨Caspase 3在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后期的表达情况及其与神经元凋亡的关系。　方法　新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型 ,在损伤后不同时间 (2、3和 4周 )随机分为 3组 ,每组每个时间点各 5只鼠。用半定量RT PCR观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后期Caspase 3mRNA表达及用免疫组化方法观察Caspase 3蛋白表达情况 ;用TUNEL方法检测不同时程细胞凋亡情况。　结果　缺氧缺血后 3周时Caspase 3mRNA水平为 (0 .771± 0 .0 74 ) ,仍高于对照组的(0 .6 2 0± 0 .0 38,P <0 .0 1) ,Caspase 3蛋白表达 (平均吸光度A值 0 .375± 0 .0 38) ,亦强于对照组(0 .35 6± 0 .0 2 0 ) (P <0 .0 5 )。缺氧缺血后 4周时 ,缺氧缺血性脑损伤组与对照组比较 ,Caspase 3mR NA表达及其蛋白表达差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。HI后 3周时左脑凋亡细胞数为 (8.0 0± 1.0 0 )个 ,与正常组 (4 .2 0± 1.30 )个比较 ,差异有显著性 (t=5 .17,P <0 .0 1) ;在HI后 4周时左脑凋亡细胞数 (4 .0 0± 1.0 0 )个 ,与对照组比较差异无显著性 (t=0 .2 7,P >0 .0 5 )。HI后 3周时脑组织DNA断裂百分率为 (8.19± 2 .4 9) % ,与正常组 (3.0 4± 0 .12 ) %比较 ,DNA断裂百分率之间差异有显著性 (t =4 .6 2 ,P <0 .0 5 ) ,而HI后 4周时则差异无显     

足月新生儿急性呼吸窘迫综合征的病因和临床诊断

1　ALI ARDS的定义与诊断急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)是指机体在遭受各种病理刺激 (创伤、休克、感染、败血症等 )后发生的急性炎症反应 ,以弥漫性肺泡损伤和急性肺泡上皮 ,肺毛细血管内皮细胞损伤为主要病理变化 ,以渗出性肺水肿和肺顺应性下降为主要病理生理特点 ,以进行性呼吸困难和缺氧为主要临床表现的综合征。 1994年美欧ARDS专题研讨会[1 ] 提出了急性肺损伤 (ALI)的概念 ,并明确阐述ALI与ARDS同属一个病理过程 ,二者的区别在于程度的不同 ,ARDS是ALI的严重阶段。ALI的诊断标准如下 :①急性起病 ;②X线胸片显示双肺有…     

内毒素对新生大鼠肺组织金属基质蛋白酶2及其抑制因子2表达影响的研究

目的　探讨金属基质蛋白酶 2 (MMP 2 )和金属基质蛋白酶抑制因子 2 (TIMP 2 )蛋白及mRNA在内毒素 (LPS)致新生大鼠肺损伤中的作用。　方法　将新生 7日龄大鼠 88只随机分为八组 ,即生理盐水对照组 (对照组 ) ,LPS注射后 30min组 ,1h ,2h ,4h ,8h组 (每组 8只 ) ,16h组 (16只 ) ,2 4h组 (2 4只 ) ,其中 16h组死亡 8只 ,2 4h组死亡 17只。观察不同时间点存活大鼠肺组织大体、光镜和电镜下的病理改变 ,应用免疫组化和RT PCR方法分别检测肺组织MMP 2和TIMP 2蛋白及mRNA的表达改变。　结果　病理改变证实了新生大鼠肺出血的发生 ,对照组MMP 2mRNA和蛋白的表达相对值分别为 (0 .5 2 3± 0 .0 30 )和 (12 6 .2 0± 17.98) ;注射LPS后 4h和 8hMMP 2mR NA(0 .82 6± 0 .5 6 7)和MMP 2蛋白 (15 0 .77± 9.80 )表达达高峰 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。TIMP 2蛋白及mRNA的表达无明显改变。　结论　用LPS制备了新生大鼠肺出血的动物模型 ,肺组织MMP 2的降解作用明显增加 ,可能导致肺出血的发生。     

机械通气下极低出生体重儿颅内出血相关因素分析

目的:探讨机械通气下极低出生体重儿(VLBW I)发生颅内出血的相关因素。方法:以NICU收治的机械通气治疗的VLBW I为研究对象,分为颅内出血组和无出血组进行对比分析。结果:颅内出血发生率为47.2%,两组VLBW I孕周越小,上机时间越早,持续时间越长者,越易发生颅内出血。而两组患儿出生体重、1分钟及5分钟Apgar评分均无显著差别(P>0.05);两组的最高FIO2、PIP、PEEP均无显著差别(P>0.05);两组患儿上机前后血气分析PCO2最高及最低值均无显著差别(P>0.05)。结论:在VLBW I需机械通气治疗时,除严格掌握机械通气的指征外,应尽早使用外源性肺表面活性物质,以延迟开始上机时间,缩短用机持续时间,并采取肺保护性通气策略,可减少机械通气下的VLBW I发生颅内出血。     

围生因素与新生儿肺透明膜病发病关系的探讨

目的探讨围生因素与新生儿肺透明膜病(HMD)发病的关系。方法对481例早产儿围生因素进行Logistic回归分析,筛选出与HMD有关的因素,列出回归方程,然后对其进行率的比较及卡方检验。结果HMD危险因素的主效应模型是logit(p)=6.254-0.204胎龄-1.556出生体重 0.834窒息/宫内窘迫 1.635胎膜早破。对于有围生期合并症的早产儿,其胎龄越小,HMD发病率越高。结论30周以下早产儿HMD发病主要与胎龄、出生体重关系密切,而30周以上早产儿HMD发病除与胎龄、出生体重有关外,还与围生因素密切相关,其发病机制有待进一步研究。     

血尿为主的家族性IgA肾病5家11例分析

：总结5家11例以血尿为主的IgA肾病患者的家族性发病情况。方珐：对7年来发现的5家11例以血尿为主的家族性IgA肾病患者的临床资料进行了回顾性分析。结果：5家11例病人中，男性2例，占发病丰18％，士性占9例，占发病丰的82％。11例患者中有5家9人做了肾活检，符合IgA肾病病理改变。发病患者中，兄弟发病1家2人，母士发病1家3人，姐妹发病2家4人，姨．侄士发病1家2人。本资料统计士性明显高于男性，与文献资料不一致。     

特异性免疫核糖核酸对巨细胞病毒感染母亲所生婴儿IL－2活性影响的研究

本研究将特异性免疫核糖核酸（ｉ－ＲＮＡ）用于巨细胞病毒（ＣＭＶ）感染母亲所生的婴儿，采用四甲基偶氮唑盐（ＭＴＴ）比色法，测定了治疗前后白细胞介素２（ＩＬ－２）的活性。结果：治疗组２５例，ＩＬ－２活性分别为１．３９±０．１７ＧＩ和１．６０±０．２１ＧＩ（Ｐ＜０．０１）；对照组１０例，ＩＬ－２活性分别为１．４７±０．１４ＧＩ和１．３８±０．２０ＧＩ（Ｐ＞０．０５）。两组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１），提示特异性ｉ－ＲＮＡ对新生儿外周血ＩＬ－２活性有明显的增强作用。作者同时对３５例受试对象进行了２年的定期随访，结果：治疗组２５例，无１例发生巨细胞包涵体病（ＣＩＤ），对照组１０例中有２例发病。本研究为临床应用特异性ｉ－ＲＮＡ预防ＣＭＶ母婴垂直感染提供了实验依据。