超声心动图评价肾病综合征患儿心功能状态

目的:应用脉冲多普勒超声心动图(PDE)探测肾病综合征对患儿左室功能的影响。方法:应用PDE检测肾病组患儿的左室功能的各项指标:SV,EF,PEP,ET,PEP/ET,LA/AOD,IVRT,Vs,Vd和二尖瓣口的EPFV,APFV,E/A,EFF,AFF等,并与正常组对照。结果:肾病组的PEP,PEP/ET,IVRT,EPFV,APFV,E/A,EFF,AFF,LA/AOD及Vd与对照组比较有显著性差异(P<0.05);而SV,EF,ET及Vs与对照组比较无显著性差异。结论:肾病综合征可引起患儿左室收缩及舒张功能不同程度的损害,且舒张功能早于收缩功能受损。     

小儿排尿功能障碍诊断与治疗 小儿排尿功能障碍解剖学基础及生理特点

小儿排尿功能障碍临床常见。由于小儿处于生长发育阶段,由反射性排尿过渡到自控性排尿,年龄不同其尿路解剖结构和生理特点各异。本文将从膀胱、尿道解剖结构、排尿神经支配、排尿生理及病理几方面阐述小儿排尿功能障碍的特点。     

先天性肾积水与肾间质纤维化研究进展

先天性肾脏和尿路畸形(CAKUT)是引起儿童慢性肾脏病(CKD)的主要病因,先天性肾积水是CAKUT常见类型,通常在胎儿期通过超声检查被发现。严重的先天性肾积水会导致肾实质损伤及最终发生终末期肾病(ESRD)的不良后果。先天性肾积水的成因复杂,涉及多种基因的异常表达。人体组织标本及动物模型研究显示,氧化应激、慢性炎症及凋亡等机制导致肾小管萎缩及肾纤维化。通过蛋白质组学等先进的生物学技术,新的生物学标志物不断涌现,为早期诊断监测此类患儿的病情提供了有力手段。     

EGCG对肾小管上皮细胞转分化过程中MMP9与Cyclin D1表达的影响及意义

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对肾小管上皮细胞转分化的作用机制。方法培养大鼠肾小管上皮细胞株NRK-52E,将其分成4组。1组:正常对照组(N),以DMEM培养液为空白对照。2组:转化生长因子(TGF-β1)诱导组;3组:EGCG200μg/L干预组;4组:EGCG400μg/L干预组。各细胞组在作用48 h后,应用免疫组化检测平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和角蛋白(CK-18),Western-blot分析胞浆蛋白细胞周期素D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)含量,实时荧光定量PCR法测Cyclin D1、MMP9mRNA的相对表达量。结果 NRK细胞被TGF-β1诱导48 h后,胞浆中出现α-SMA蛋白高表达,CK-18蛋白表达明显减少;Cyclin D1、MMP9蛋白及其mRNA出现了高表达;EGCG干预组上述改变明显减轻。结论 EGCG以剂量依赖方式抑制TGF-β1诱导的NRK细胞的转分化,其机制可能是通过抑制Cyclin D1、MMP9蛋白及mRNA表达而实现的。     

槐杞黄颗粒辅助治疗儿童原发性肾病综合征前后T调节细胞及白细胞介素-10的变化

目的 观察原发性肾病综合征(PNS)患儿采用槐杞黄颗粒辅助治疗前后T调节细胞(Treg细胞)及IL-10水平的变化.方法 PNS患儿59例.随机将其分为泼尼松联合槐杞黄颗粒治疗组32例(A组),单纯泼尼松治疗组27例(B组).观察治疗前和治疗3个月其外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg(Foxp3+Treg)细胞数量及IL-10的变化.同时选取体检健康儿童10名为健康对照组(C组).采用流式细胞仪检测PNS患儿外周血单核细胞中Foxp3+Treg细胞/CD4+细胞的百分比,结合血常规计算Treg细胞数量,采用酶联免疫吸附法测定其血浆IL-10水平.结果 1.Foxp3+Treg细胞:治疗前A、B组血Foxp3+Treg细胞/CD4+细胞百分比、Foxp3+Treg细胞数量均低于C组(Pa<0.01);治疗3个月A、B组Treg细胞/CD4+百分比较治疗前均明显升高(Pa<0.01),但仍低于C组(Pa<0.01),A、B两组间差异无统计学意义;治疗3个月A组Foxp3+Treg细胞数目较治疗前及B组治疗后明显升高(P<0.01),但仍显著低于C组(P<0.01),B组Foxp3+Treg数目较治疗前升高不明显(P>0.05).2.治疗前A、B组IL-10水平均低于C组(Pa<0.05),A组治疗3个月IL-10水平明显高于B组(P<0.01),仍未达C组水平.结论 Foxp3+Treg细胞数量下降及分泌IL-10减少可能参与PNS的发病,而槐杞黄颗粒可通过提高Foxp3+Treg细胞数量而发挥PNS患儿的免疫调节作用.     

急性肾损伤121例临床与病理分析

目的 探讨儿童急性肾损伤(AKI)发病情况、病因、病理改变及病程转归情况.方法 回顾性分析2005年9月-2010年9月本院儿肾科收治的所有AKI患儿发病情况、临床诊断、病理诊断、住院天数及预后资料.采用SPSS 13.0软件进行分析.结果 共收治AKI患儿121例,每年儿童AKI人数/每年因肾脏疾病住院人数呈递增趋势,其中70例患儿进行了肾活检.121例AKI患儿中,男79例,女42例,发病年龄1~14岁[(7.6±3.8)岁],临床诊断前4位分别为急性感染后肾炎,肾病综合征,溶血尿毒综合征和急性间质性肾炎;病理诊断前4位分别为系膜增生性肾小球肾炎,毛细血管内皮细胞增生性肾小球肾炎,间质性肾炎和狼疮肾炎.所有AKI患儿中61例行血液透析,5例行腹膜透析,其余患儿对症保守治疗后好转.治疗后完全康复95例(78.51%),部分康复24例(19.83%),维持性透析治疗2例(1.66%).AKI衰竭期患儿住院时间(25.6±6.8) d,明显长于AKI危险期和损伤期患儿,且预后差.结论 儿童AKI的病因以感染性疾病为主,尤以感染后肾小球肾炎和间质性肾炎为主,但狼疮肾炎有逐年增多趋势,易并发肾功能不全.肾实质性AKI患儿均应行肾活检以明确病因,进行有效治疗.早期诊断、及时治疗是改善AKI预后的关键.     

脓毒症大鼠肾脏AQPs动态变化与水代谢的关系

目的：探讨肾脏AQPs的表达与肾损伤水代谢紊乱的关系。方法：Wistar大鼠采用盲肠结扎穿孔法（CLP）建立脓毒症大鼠模型。观测尿量、尿渗透压和肾功能。免疫组化方法检测AQP1、AQP2蛋白水平,实时荧光定量PCR方法检测AQP1mRNA、AQP2mRNA水平。结果：手术组大鼠肾脏AQP1蛋白及AQP1mRNA表达随着CPL术后时间的延长呈下降趋势,6h开始下降,24h达最低;AQP2蛋白及AQP2-mRNA表达均在术后3h增高、12h、24h明显降低,较假手术组差异有统计学意义（P〈0.05）。大鼠肾脏AQP1、AQP2分别与尿量呈负相关（P〈0.05）,与尿渗透压呈正相关（P〈0.05）。结论：AQP1和AQP2基因通过调节AQP1、AQP2蛋白的表达,参与肾脏水代谢的调节;AQP1、AQP2蛋白及基因的表达异常是导致脓毒症肾损伤水代谢紊乱的重要原因。     

新生儿期抗生素的应用

感染是新生儿常见病 ,合理应用抗生素是治疗成功与否的关键。近年来由于抗生素的广泛使用 ,甚至滥用 ,致病菌的耐药性不断增加 ,所选择的抗生素随之变迁。本文将就选择抗生素的影响因素探讨目前新生儿感染性疾病抗生素的应用。１新生儿期药物动力学的特点新生儿的生理与代谢过程不断改变 ,足月新生儿与早产儿、出生第１天与１周后的新生儿药物动力学变亦有区别。主要影响因素为 :①由于抗生素在体内一般与白蛋白结合 ,新生儿血浆蛋白较低 ,抗生素与白蛋白结合少 ,可增加组织及血浆中药物浓度 ;②新生儿血脑屏障功能差 ,与其它年龄相比抗生素…     

PAX2慢病毒表达载体的制备及鉴定

目的 构建大鼠PAX2慢病毒表达载体,以期在大鼠肾脏中高效、稳定表达.方法 设计引物引入Age I酶切位点,使用PCR方法从质粒pcDNA3.1-PAX2中扩增小鼠PAX2基因的编码区序列,对所扩增出的目的片段回收纯化.用In-Fusion技术将Age Ⅰ内切酶消化后目的片段交换连接入Age Ⅰ酶切的pGC-FU载体,构建PAX2慢病毒表达载体pGC-FU-PAX2.酶切验证并测序正确后,将质粒pGC-FU-PAX2与慢病毒辅助包装载体共转染293T细胞,Western-blot验证PAX2在转染293T细胞中表达.结果 通过PCR扩增获得了PAX2基因,将PAX2克隆到慢病毒转移质粒pGC-FU中,并在293T细胞中包装产生慢病毒颗粒.结论 成功构建了PAX2慢病毒表达载体,为进一步从分子水平探讨PAX2功能奠定了基础.     

儿童急慢性肾功能衰竭的对比分析

目的了解儿童急、慢性肾功能衰竭的特点 ,提高对本病的诊治水平。方法对 2 9例儿童急、慢性肾功能衰竭的临床资料进行对比分析。结果急性肾功能衰竭患儿年龄 ( 8.18± 3.8)岁 ,病因以感染为多见 ;慢性肾功能衰竭患儿年龄 ( 11.82± 2 .7)岁 ,病因除感染外 ,先天性泌尿系统畸形、遗传代谢病多见。实验室检查结果显示两组酸碱平衡、离子代谢以及免疫功能紊乱方面差别明显 ,其他如两组血肌酐、尿素氮、血及尿β2 -MG等无统计学意义。结论儿童急、慢性肾功能衰竭各有其自己的临床特点 ,尽早诊断、积极治疗急性肾功能衰竭 ,各种泌尿系统疾病诊断后的持续治疗、定期随访 ,推广、开展连续性肾脏替代治疗对肾脏病的防治十分有益