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目的:观察视网膜激光光凝术治疗的糖尿病视网膜病变(DR)患者中治疗无效病例,进行临床分析,探讨该类别病例的临床特点。方法:随访2005年迄今,行视网膜激光光凝治疗的DR病例中治疗无效病例15例,分析患者的病程、血糖及血压控制水平,家族史,血红蛋白水平,年龄、性别,可能的相关影响因素。全部病例常规完成全视网膜激光光凝(PRP),治疗无 相似文献
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目的观察眼球破裂伤患者伤后健侧眼的视野变化及应用糖皮质激素及神经营养药物治疗的临床疗效。方法选取单眼眼球破裂伤患者227例227眼,观察伤后患者健侧眼的最佳矫正视力、视野检查的平均缺损和模式标准差等指标及其治疗前后的变化情况,并利用进展期青光眼干预研究视野缺损计分法对患者治疗前后的视野进行评分。结果平均随访时间18个月,患者单眼眼球破裂伤后,健侧眼视野出现环形周边视野缺损者179眼,半侧周边视野缺损者23眼,象限性视野缺损者6眼,广泛性阈值下降者4眼,视野未受损者15眼;患者的视野平均缺损值均低于同年龄段正常值,绝对值为(12.63±1.09)dB,模式标准差均高于同年龄段正常值,为(18.27±2.78)dB;视野缺损计分:无视野缺损者17眼,轻度缺损者74眼,中度缺损者136眼,无重度缺损及终末期缺损者;全身应用糖皮质激素及神经营养药物治疗后患者健侧眼最佳矫正视力下降者28眼,其中,视力提高者22眼,保持不变者6眼,其余患者未述健侧眼视力有改变;治疗后患者的视野平均缺损绝对值下降者199眼,保持不变者3眼,升高者25眼,绝对值为(4.37±2.13)dB;模式标准差下降者201眼,保持不变者2眼,升高者24眼,为(5.63±2.98)dB;视野缺损计分分值降低者212眼,升高者15眼。其中无视野缺损者128眼,轻度缺损者87眼,中度缺损者12眼,无重度缺损及终末期缺损者;治疗前后数值相比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论患者一侧眼眼球破裂伤后,健侧眼会出现视力下降及视野损伤,全身应用糖皮质激素及神经营养药物治疗能够改善健侧眼的视力和视野范围,对于眼球破裂伤患者,更要关注其健侧眼的情况。 相似文献
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目的:对于闭角型青光眼的激光虹膜切除术治疗进行临床经验总结。方法:全面理解闭角型青光眼、原发性房角关闭等诊断概念的进展,并指导激光虹膜切除术的适应证选择和围手术期处理。结果:正确认识和理解眼部前房角结构的多种变化,以及激光虹膜切除术对于解剖结构和临床表现的多样化影响。重视病例治疗随访。结论:对于UBM检查提示具有房角窄甚至关闭的病例,排除系统性疾病后,激光虹膜切除术仍是目前首选的有效治疗方案;对于部分超适应证病例但无法手术者,选择该治疗并术后补充辅助药物治疗仍可达到一定的临床效果。 相似文献
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目的:评价Nd∶YAG激光泪道成形手术治疗各种泪道阻塞疾病的疗效。方法:检索1995~2012年相关数据库及其他网络资源的相关资料共39个研究,应用Meta-Analyst软件对其进行系统性评价。选用随机效应模型合并效应量。结果:纳入患病数累计4638例,男性合并患病率23%, 相似文献
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目的 从文献计量学的角度分析2002-2010年间国内糖尿病视网膜病变的研究状况.方法 利用中国科学引文数据库为统计源,检索2002-2010年糖尿病视网膜病变研究文献,利用文献计量学方法进行统计分析.结果 统计范围内中国科学引文数据库中糖尿病视网膜病变文献共715篇,其年度间变化呈直线上升趋势,《中华眼底病杂志》是刊载文献数量最多的期刊,近几年糖尿病视网膜病变病理学观察、发病机制和药物对病变干预的探讨以及流行病学观察是研究的重点.结论 随着全世界糖尿病患者的上升,糖尿病视网膜病变的研究已经成为科学家研究的重点. 相似文献
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目的:比较视网膜冷凝联合睫状体冷冻联合小梁切除术与视网膜冷凝联合睫状体冷冻联合全视网膜光凝术两种三联手术治疗新生血管性青光眼的疗效。方法:回顾分析2006-01/2010-04中国医科大学附属第一医院收治的69例71眼新生血管性青光眼病例,其中视网膜冷凝联合睫状体冷冻联合小梁切除术治疗37例37眼,视网膜冷凝联合睫状体冷冻联合全视网膜光凝术治疗32例34眼,观察治疗前后视力、眼压、虹膜新生血管消退情况及术后并发症。结果:两种方法治疗的患者术前与术后视力、眼压及虹膜新生血管消退情况均有统计学差异。术后并发症视网膜冷凝联合睫状体冷冻联合全视网膜光凝术低于视网膜冷凝联合睫状体冷冻联合小梁切除术。结论:视网膜冷凝联合睫状体冷冻联合小梁切除术及视网膜冷凝联合睫状体冷冻联合全视网膜光凝术两种方法治疗新生血管性青光眼均有明显疗效,但视网膜冷凝联合睫状体冷冻联合全视网膜光凝术术后并发症发生率较低。 相似文献
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目的探讨雷帕霉素靶分子(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号转导通路在增生性玻璃体视网膜病变中的表达及意义。方法用RT-PCR、Western-blotting方法检测正常视网膜组织和增生膜组织中mTOR、p70S6k和4E-BP1的mRNA及蛋白的表达。结果与正常视网膜组织相比,在增生膜组织中mTOR、p70S6k的mRNA及蛋白表达增加,4E-BP1mRNA及蛋白表达减少,差异均具有统计学意义。结论激活的mTOR信号通路可能是促进增生性玻璃体视网膜病变形成的重要因素之一。 相似文献
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目的 探讨环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂Rofecoxib抑制小鼠视网膜新生血管形成的机制.方法 同日出生7 d的2窝C57BL/6小鼠各10只,随机分为治疗组及未治疗组.2组在高氧环境下饲养5 d后,置于正常环境中饲养.治疗组每天1次腹腔注射COX-2抑制剂Rofecoxib(15 mg·kg-1),未治疗组注入等量的生理盐水,连续5 d.生后第17天摘取小鼠的眼球用于检查.荧光素血管灌注观察视网膜血管形态,HE染色计数与内界膜有关系的血管内皮细胞核.免疫组织化学检测视网膜中COX-2和VEGF蛋白表达;RT-PCR检测COX-2和VEGF mRNA表达.结果 2组小鼠每个切面均可见突破内界膜的血管内皮细胞核,未治疗组平均每个切面为(22.56±2.13)个,治疗组小鼠平均每个切面为(5.39±1.52)个,2组比较,差异有显著统计学意义(P<0.001).未治疗组:COX-2和VEGF蛋白表达在内核层、神经节细胞层和突破视网膜内界膜的新生血管.治疗组:外核层、内核层、神经节细胞层未见COX-2蛋白阳性表达;VEGF蛋白在外核层、内核层无阳性表达,神经节细胞层个别细胞浆内可见微弱表达.COX-2的光密度(optical density,OD)值未治疗组为3.64±0.75,治疗组为1.02±0.55,2组比较,差异有显著统计学意义(P<0.001);VEGF的OD值未治疗组为4.10±0.51,治疗组为3.74±0.49,2组比较,差异也有显著统计学意义(P<0.001).治疗组视网膜中COX-2吸光度值为1.67±0.38,未治疗组视网膜中COX-2吸光度值为4.45±0.24.治疗组鼠视网膜COX-2 mRNA基因表达比未治疗组降低了62%(P<0.05).治疗组视网膜中VEGF吸光度值为3.17±0.21,未治疗组鼠视网膜VEGF吸光度值为7.74±0.15.治疗组鼠视网膜VEGF mRNA基因表达比未治疗组降低了59%(P<0.05).结论 COX-2抑制剂Rofecoxib通过抑制VEGF和COX-2蛋白及mRNA的表达来抑制小鼠视网膜新生血管形成. 相似文献
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目的:评价全身及眼局部联合应用甲基强的松龙治疗葡萄膜炎的疗效。方法:回顾性分析于中国医科大学附属第一医院眼科就诊并诊断为葡萄膜炎的患者86例157眼,应用甲基强的松龙500~1000mg全身静点冲击3~5d,后改为强的松1mg/(kg.d)口服,并且逐渐减量;患眼局部应用甲基强的松龙40mg球后注射连续3~5d,并逐渐减量,依据患者病情调整用药,观察治疗前后患者最佳矫正视力(BCVA)、眼底镜下所见葡萄膜炎和渗出性视网膜脱离恢复情况、眼底血管荧光造影荧光渗漏情况及OCT检查后极部视网膜厚度变化情况。结果:至随访期末,BCVA提高>2行者128眼(81.5%),BCVA无变化16眼(10.2%),BCVA下降13眼(8.3%);葡萄膜炎及渗出性视网膜脱离完全或基本消退者149眼(94.9%);眼底荧光血管造影渗漏完全或基本消失者131眼(83.4%);OCT检查后极部视网膜厚度降低者134眼(85.4%),不变者14眼(8.9%),后极部视网膜厚度增加者9眼(5.7%)。结论:应用甲基强的松龙治疗葡萄膜炎疗效确切,可有效控制葡萄膜炎症,提高视功能。 相似文献
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