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1.
患者经上颌窦根治术、上颌骨囊肿摘除术等面部手术后 ,常规将手术切口部位加压止血。一般均采用加压四头带的方法 ,也称为鼠式加压带。方法是将鼠头压在手术切口部位 ,4条等长的带子分别打结在耳廓的上方、下方部位。通过使用 ,我们发现如果打结加压过紧将会引起双侧耳廓局部血液循环障碍 ,同时耳廓及周围皮肤疼痛 ,甚至继发剧烈头痛 ;如果打结加压止血过松 ,则会使伤口局部加压不牢固 ,易脱落 ,起不到加压止血的目的。我们通过临床实践 ,将原来的鼠式加压止血带经过改造 ,取得了较满意的临床效果。方法为 :将 4条等长的带子改为上面较短、… 相似文献
2.
目的 提高对胰岛素瘤术前定位诊断的准确率.方法 同顾性分析解放军总医院1985年1月至2008年4月入院的1 19例胰岛素瘤患者的临床资料.结果 全组病例共100例行手术治疗,98%(98/100)病例绛病理检查确诊为胰岛素瘤.术前各项定位检查的阳性率:B超22.9%(17/74),CT 55.2%(48/87),磁共振(MRI)58.8%(10/17),数字减影血管造影(DSA)76.6%(49/64),内镜超声(EUS)93.3%(42/45),超声造影(UC)94.7%(18/19).每项检查的准确率:B超88.2%(15/17),CT 87.5%(42/48),MRI 90.0%(9/10),DSA 100.0%(49/49),EUS 85.7%(36/42),UC 83.3%(15/18).术前有1~3项定位检查阳性,定位准确率分别为88.9%(24/27)、96.9%(32/33)及94.7%(18/19).手术组中,63例行CT和B超检查,阳性率47.6%(30/63);53例行CT和DSA检查,阳性率为75.5%(40/53);37例行CT和EUS检查,阳性率为89.2%(33/37);31例行EUS和DSA检查,阳性率为90.0%(28/31);14例行DSA和UC检查,阳性率为78.6%(11/14);13例行CT和UC检查,阳性率92.3%(12/13);11例行EUS和UC检查,阳性率90.9%(10/11).结论 术前有2项以上相符合的定位榆查,能大大提高胰岛素瘤术前定位诊断的准确率.以CT、DSA、EUS和UC中的两种组合阳性率较高.兼顾费用和检查的创伤,推荐采用CT、EUS和UC中的两种组合定位. 相似文献
3.
目的 探讨肥胖及2型糖尿病患者血浆颗粒蛋白前体(PGRN)与慢性炎性反应及胰岛素抵抗的关系.方法 156例患者按口服葡萄糖耐量试验结果分为正常糖耐量组(NGT组,82例)、2型糖尿病组(T2DM组,74例).再以体质量指数(BMI) 25 kg/m^2为切点,将两组分为四个亚组:正常糖耐量正常体质量亚组(NGT-NW组,BMI< 25 kg/m^2,43例),正常糖耐量肥胖亚组(NGT-OB组,BMI≥25 kg/m^2,39例),2型糖尿病正常体质量亚组(T2DM-NW组,BMI< 25 kg/m^2,34例),2型糖尿病肥胖亚组(T2DM-OB组,BMI≥25 kg/m^2,40例).检测各组空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)、空腹胰岛素(FINS)、血浆PGRN等,计算BMI、稳态模型评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及稳态模型评估法胰岛β细胞功能(HOMA-β).结果 T2DM组PGRN明显高于NGT组[(212.5±45.8) μg/L比(166.4±61.6) μg/L],T2DM-OB组和NGT-OB组PGRN明显高于相应的T2DM-NW组和NGT-NW组[(226.2 ±35.3) μg/L比(196.5±51.4) μg/L和(184.7±62.6) μg/L比(149.6± 56.2)μg/L],差异有统计学意义(P<0.05).PGRN与体质量、腰围、FINS、HOMA-IR、BMI、收缩压、FPG、2 hPG、HbA1c、TG、白细胞介素-6(IL-6)呈显著正相关(P< 0.05或< 0.01),与HOMA-β呈显著负相关(P<0.05).多元线性回归分析结果显示,BMI、HbA1c、IL-6 、TG与PGRN独立相关(P<0.05).结论 肥胖及2型糖尿病患者血浆PGRN均升高,其升高程度与糖脂代谢紊乱、炎性反应及胰岛素抵抗的程度密切相关. 相似文献
4.
目的评价帕米膦酸钠治疗甲状旁腺功能亢进(PHPT)所致高钙血症的疗效和安全性。方法回顾性分析2006-2010年解放军总医院住院的8例PHPT且使用帕米膦酸钠治疗患者入院后14d内的血钙、肌酐、白细胞水平及用药后不良反应。结果帕米膦酸钠用药后第1天即起效,平均血钙由4.02mmol/L降至3.58mmol/L,降低血钙最佳作用时间5-7d,血钙最大降幅为40.0%,其中5例血钙降至正常范围。不良反应:6例出现体温升高(最高39.5℃),最早在用后24h内出现,持续2-5d,经对症治疗均能缓解;1例血白细胞降低至4.0×10^9/L以下;3例出现血肌酐轻度升高,2例出现膝关节、手指关节痛或肌痛。结论帕米膦酸钠治疗PHPT高钙血症起效快、持续时间长、不良反应轻微,是PHPT患者术前控制血钙的理想药物。 相似文献
5.
胰岛素泵与多次胰岛素皮下注射治疗2型糖尿病疗效对比分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的比较短期胰岛素泵(CSII)与多次皮下胰岛素(MSII)注射强化控制2型糖尿病(T2DM)的有效性和安全性。方法对解放军总院内分泌科2006年6月至2007年5月收治住院的96例糖化血红蛋白(HbA1c)>7.5%的T2DM患者随机分为2组,分别给予CSII和MSII进行短期强化达标治疗,比较两组治疗前后的多时点血糖、糖化血清蛋白(GSP)、血糖达标天数、达标时胰岛素总剂量及低血糖事件发生的差异。结果治疗后CSII组与MSII组静脉血空腹血糖(FBG)分别由(13.53±5.01)mmol/L和(12.25±3.49)mmol/L下降到(5.56±0.76)mmol/L和(6.07±0.97)mmol/L,CSII组FBG下降程度更大(P=0.005)。静脉血餐后2h血糖(2hPG)分别由(19.56±5.82)mmol/L和(18.69±3.98)mmol/L下降到(6.93±1.07)mmol/L和(7.28±1.54)mmol/L,两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组的7个时点指血血糖均显著降低,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。但达标时最高与最低血糖差值CSII组明显小于MSII组(P=0.029),血糖曲线下面积CSII组明显小于MSII组(P=0.017)。CSII组与MSII组GSP分别由(407±79)μmol/L和(410±100)μmol/L下降到(266±74)μmol/L和(297±83)μmol/L,均有显著改善(P均<0.01),两组治疗后绝对下降值CSII组更显著(P<0.05)。CSII组血糖达标时间平均为(3.66±1.41)d,显著短于MSII组的(5.83±1.77)d(P<0.05)。CSII组在达标时和治疗第7天的胰岛素剂量分别是(40.23±7.47)U/d和(36.06±9.71)U/d,均显著少于MSII组的(47.71±17.74)U/d和(45.63±11.91)U/d(P均<0.05)。两组有症状性低血糖事件共35例次,CSII组与MSII组分别有15例次和20例次,其中CSII组血糖≤3.9mmol/L和≤2.8mmol/L的分别为7和0例次,MSII组分别为19和8例次,前者均少于后者。结论两种胰岛素强化治疗均能有效控制尚未胰岛素治疗的T2DM患者的血糖,促进短期血糖达标。但与MSII相比,CSII治疗在降低FBG、缩小血糖波动和整体血糖控制方面更显著,并能够缩短血糖达标时间,减少胰岛素用量和降低低血糖的发生率。 相似文献
6.
目的 分析手术切除的甲状腺结节大小与甲状腺癌患病风险之间的关系.方法 回顾性分析2001年至2011年于本院进行甲状腺切除手术的5 440例甲状腺结节患者,病历记录的甲状腺结节共7 642个,有病理结果的结节共6 907个,按照结节直径<1.0cm、≥1.0cm且<2.0 cm、≥2.0 cm且<3.0 cm、≥3.0 cm且<4.0 cm、≥4.0 cm分为5组,对不同直径分组甲状腺结节中甲状腺癌发生率进行分析比较.结果 (1)5 440例甲状腺结节患者中,评价的结节共6 907个,28.94%(1 999/6 907)的结节为甲状腺癌,其中为甲状腺乳头状癌的结节共1 947个(占所有恶性肿瘤的97.39%).(2)结节直径<1.0 cm、≥1.0 cm且<2.0 cm和≥2.0 cm这3组中,甲状腺癌发生率分别为51.6%、26.8%和11.2% (P<0.01).而在结节直径≥2.0 cm且<3.0 cm、≥3,0cm且<4.0 cm和≥4.0cm这3组中,甲状腺癌的发生率分别为12.1%、10.0%和9.5% (P=0.213 2).(3)组织病理学为甲状腺癌的结节中,甲状腺乳头状癌所占比例呈随结节直径增加呈下降的趋势(<1.0 cm:99.4%,≥1.0 cm且<2.0 cm:98.4%,≥2.0cm且<3.0 cm:90.3%,≥3.0cm且<4.0 cm:89.5%,≥4.0 cm:68.4%),而滤泡细胞癌的比例逐渐增加(<1.0 cm:0.5%,≥1.0cm且<2.0 cm:1.3%,≥2.0 cm且<3.0 cm:6.3%,≥3.0cm且<4.0 cm:5.3%,≥4.0:21.1%).结论 甲状腺乳头状癌的发病风险随结节直径的增加而呈降低趋势,滤泡细胞癌与其他少见甲状腺癌的发病风险在较大直径的结节中增加. 相似文献
7.
8.
目的 分析成年起病的1型糖尿病(T1DM)的临床特点.方法 回顾性分析1986年1月至2012年2月在解放军总医院住院治疗的所有516例成年起病T1DM患者的临床资料.新诊断(病程≤3个月)患者则根据是否伴有酮症酸中毒(DKA)和是否有糖尿病家族史分组,比较组间的临床和生化特点;已诊断患者根据是否伴有糖尿病家族史和不同病程(1~5年、6~10年、11 ~ 15年和≥16年),分别比较组间的代谢控制以及慢性并发症发生情况.计量资料符合正态分布且方差齐者采用最小有意义差异t检验.结果 516例成年起病者中新诊断133例,已诊断383例,发病年龄(29±8)岁,住院年龄(37±11)岁,体质指数(BMI)为(20.8 ±3.3)kg/m2,99例(19.2%)患者有糖尿病家族史.133例新诊断患者中,以DKA起病者55例(41.4%).与非DKA起病组相比,DKA起病组空腹血糖、血清尿酸水平更高(t=4.019、2.288,均P<0.05).新诊断患者和已诊断患者中分别有29例(21.8%)和70例(18.3%)有糖尿病家族史.在已诊断患者中,与无家族史组相比,有家族史者血清甘油三酯更高(t=1.263,P<0.05),慢性肾功能不全、背景期视网膜病变和高血压发生率更高(x2=16.029、5.843、10.164,P<0.05),高血压发生更早(t=2.769,P<0.05).病程为1~5年、6~10年、11~15年和≥16年患者BMI、尿酸、总胆固醇、糖化血红蛋白差异均有统计学意义(H=29.282、16.590、12.530、50.590,均P<0.05).临床肾病、慢性肾功能不全、视网膜病变以及自主神经病变的发生率在发病11 ~ 15年时达发病高峰.结论 成年起病的T1DM患者具有独特临床特点,其慢性并发症及合并症的发生率与糖尿病家族史有关,微血管并发症在发病11~15年时达发病高峰. 相似文献
9.
目的探究七氟醚(SEVO)预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清核因子(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)表达的影响。方法雄性SD大鼠70只,随机分为7组(n=10):(1)Shame组(假手术组)。(2)I/R组(单纯缺血再灌注组)。(3)BW1组:缺血前注射NF-κB特异性激动剂灰树花β-葡聚糖BW1 1.0 mg/kg,30 min后进行缺血再灌注。(4)SEVO+NO组:缺血前先吸入SEVO 30 min后,停止吸入165 min,不进行缺血再灌注。(5)SEVO组:缺血前30 min吸入SEVO维持30 min。(6)BW1+SEVO组:缺血前先注射BW1,30 min后,吸入SEVO。(7)SEVO+BW1组:缺血前先吸入SEVO 30 min后,立即注射BW1。对于SEVO处理组,SEVO持续吸入30 min后,停止吸入15 min以排除SEVO,心肌缺血30 min后,再灌注2 h。比较各组麻醉后即刻、吸入SEVO 15 min、缺血前、缺血15 min、再灌注1 h、再灌注2 h时的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、收缩压与心率的乘积(RPP)情况。采用三苯基四唑氯化物(TTC)染色法测定心肌危险区域梗死面积和梗死区域面积。30只大鼠随机分为3组,每组10只,Shame组、I/R组、SEVO组大鼠处理同上。再灌注2 h后,腹主动脉取血,采用放射性免疫法分别测各组血清NF-κB、TNF-α、IL-6水平。结果吸入SEVO 15 min时,SEVO-NO组、SEVO组、BW1+SEVO组、SEVO+BW1组的HR、MAP、RPP水平均显著低于麻醉后即刻水平(P0.05)。各组危险区面积差异无统计学意义(P0.05)。与I/R组相比,SEVO组和BW1+SEVO组梗死区面积显著减小(P0.05);与SEVO组相比,SEVO+BW1组梗死面积显著增加(P0.05)。与Shame组相比,I/R组NF-κB、TNF-α、IL-6水平显著增加(P0.05);与I/R组相比,SEVO组NF-κB、TNF-α、IL-6水平显著下调(P0.05)。结论七氟醚预处理,可减少大鼠心肌缺血再灌注后梗死面积,保证血流动力学稳定,并通过抑制NF-κB信号通路活性来抑制TNF-α、IL-6分泌,保护心脏以免于受缺血再灌注的损伤。 相似文献
10.
目的探讨同型半胱氨酸硫内酯(HcyT)对人脐静脉内皮细胞株(HUVEC)的损伤作用及其可能机制.方法采用倒置显微镜、四唑盐(MTT)比色法及碘化吡啶(PI)染色流式细胞仪检测HcyT对细胞毒性作用,以荧光标记流式细胞仪检测细胞内反应性氧类(ROS)的生成.结果一定剂量HcyT刺激后,内皮细胞发生凋亡,且凋亡呈浓度时间依赖性.随着HcyT浓度的增加,ROS的生成逐渐增加.结论HcyT通过ROS呈时间浓度依赖性地诱导内皮细胞凋亡,这可能是Hcy致血管病变的机制之一. 相似文献