排序方式: 共有33条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
参芪复方对实验性2型糖尿病大血管病变胰岛素抵抗的干预作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察参芪复方对2型糖尿病(T2DM)大血管病变大鼠胰岛素抵抗的干预作用。方法:GK大鼠连续腹腔注射L-N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME),同时喂饲高脂饮食,复制2型糖尿病大血管病变模型。入选大鼠随机分为正常Wistar对照、模型、雷米普利(阳性对照)及参芪复方低、高剂量5个组。造模同时开始给药,连续28 d。实验结束时放射免疫法测血清胰岛素(INS);免疫印迹(Western Blot)法测骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)水平。结果:参芪复方高剂量可降低GK大鼠空腹血糖(P〈0.05),参芪复方低、高剂量和雷米普利均可改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性(P〈0.01)。雷米普利、参芪复方高剂量可上调GLUT4蛋白水平(P〈0.05)。结论:参芪复方具有改善胰岛素抵抗作用,上调骨骼肌GLUT4蛋白水平可能为其机制之一。 相似文献
3.
4.
糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病的并发症之一,是指发生在糖尿病中,其发病机制区别于其他心血管疾病如冠心病、心脏瓣膜病、亦或先天性心脏病的一种特发类心肌病,亦是多年以来糖尿病患者的主要致死病因之一。研究表明,DCM的发病机制与胰岛素抵抗、多种炎症反应激活、氧化应激增加、冠状动脉微循环受阻、晚期糖基化终产物(AGEs)积累等过程有密切联系。而在多种炎症反应中,NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体激活可通过炎症的级联反应诱导分泌出大量促炎细胞因子,继而介导细胞焦亡过程,促进心肌损伤。目前基于NLRP3炎症小体在DCM损伤防治重要作用功能,国内外开展了大量中医药实验研究,证明了黄芪多糖、人参皂苷Rb1等中药提取物或单味中药如云芝、冬虫夏草亦或抵挡汤、加味桃核承气汤等组方制剂及针刺、中医运动疗法等可通过调控NLRP3炎症小体的相关通路从而抑制其组装或激活,降低炎症反应,进而抑制DCM中心肌的重构,改善DCM的心脏功能。该文就NLRP3炎症小体与DCM的关系及中医药在此领域中发挥抗炎效应的研究进展进行综述,旨在为DCM开发治疗手段提供新的思路。 相似文献
5.
糖障明对糖尿病大鼠晶状体上皮细胞凋亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨实验性糖尿病大鼠晶状体上皮细胞损伤的机理以及糖障明对糖尿病性白内障的作用机制.方法将用链脲佐菌素造成糖尿病模型的大鼠分为用糖障明治疗组(中药组)、0.5%甲基纤维素液灌胃组(阴性对照组)和降糖灵混悬液灌胃组(阳性对照组),并以与实验组同龄的正常大鼠作为正常对照组.用末端脱氧核苷酸转移酶介导生物素标记的脱氧尿嘧啶核苷三磷酸缺口末端(TUNEL)标记技术检测晶状体上皮细胞凋亡,用计算机图像分析技术对所测定的面积百分比进行定量分析.结果与正常对照组相比,显示窗晶状体上皮细胞TUNEL标记阳性染色率在阴性对照组明显增高,中药治疗组明显低于阴性对照组和阳性对照组(P<0.05~0.001).结论持续的高血糖可导致大鼠晶状体上皮细胞发生不可逆的损伤,糖障明能有效抑制糖尿病大鼠晶状体上皮细胞凋亡,从而抑制糖尿病性白内障的形成. 相似文献
6.
糖复康对实验性糖尿病大鼠红细胞免疫及血小板免疫粘附功能的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
杜联 《甘肃中医学院学报》2000,17(2)
目的探讨中药复方制剂糖复康对Alloxan糖尿病大鼠红细胞免疫和血小板免疫粘附功能的影响.方法动物实验观察大鼠红细胞免疫和血小板免疫粘附功能.结果 Alloxan糖尿病大鼠红细胞免疫功能低下、血小板免疫粘附功能呈高亢状态,经糖复康治疗4周后,其低下的红细胞免疫功能得到明显改善,其高亢的血小板免疫粘附功能得到了明显的抑制,且有一定的量效关系.结论糖复康具有提高实验性糖尿病大鼠红细胞免疫功能、促进清除循环免疫复合物、改善高亢的血小板免疫粘附功能、对抗凝血的作用.糖复康的这一作用,对防治糖尿病的并发症具有重要意义. 相似文献
7.
杜联 《甘肃中医学院学报》2000,17(2):20-22
目的 探讨中药复方制剂糖复康对Alloxan糖尿病大鼠红细胞免疫和血小板免疫粘附功能的影响。方法 动物实验观察大鼠经几血小板免疫粘附功能。结果 Alloxan糖尿 在鼠红细胞免疫功能低下、血小板免疫粘附功能呈高亢状态,经糖复康治疗4周后,其低下的红细胞免疫功能得到明显改善,其高亢的血小板免疫粘附功能得到明显了抑制,且有一定的量效关系,结论 糖复康具有提高实验性糖 病大鼠红细胞免疫功能、促进清除循环 相似文献
8.
【目的】探讨通络糖泰方对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠炎性细胞因子的影响。【方法】选用自发性2型糖尿病GK大鼠,建立由高脂饲料喂养的DPN大鼠模型,随机分为5组:模型组,通络糖泰方高、中、低剂量组(剂量分别为2.88、1.44、0.72 g·kg~(-1)·d~(-1)),西药组(100 mg·kg~(-1)·d~(-1)二甲双胍+0.2 mg·kg~(-1)·d~(-1)弥可保)。并选用Wistar大鼠设为正常组。分别给予相应处理4周后采用神经电生理检测大鼠坐骨神经运动/感觉神经传导速度;采用酶联免疫吸附试验检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、髓鞘碱性蛋白(MBP)水平。【结果】通络糖泰各剂量组可降低血清炎性细胞因子水平,降低血清MBP水平,提高坐骨神经传导速度,其中高剂量组作用最显著。【结论】通络糖泰方可减轻炎症反应,减少神经脱髓鞘病变,改善神经结构和传导功能,从而达到防治DPN发生发展的作用。 相似文献
9.
糖尿病肾病( diabetic nephropathy ,DN)是糖尿病特发性全身微血管病变的肾脏表现,是由糖尿病引起的以肾小球硬化为特征的肾脏疾病,也是糖尿病的严重并发症之一。 DN早期表现为尿中排出微量白蛋白,继之出现临床蛋白尿,最后发展为慢性肾功能不全,终末期肾病是糖尿病引起死亡的主要原因。对于本病我国古代中医学早有认识,并对当今DN的诊断治疗具有一定指导意义,现整理归纳如下。 相似文献
10.
目的:观察通络糖泰方对实验性糖尿病周围神经病变大鼠,纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平的影响,并探讨其作用的可能机制。方法:选用sD大鼠以120mg/kg体重隔日腹腔注射2%四氧嘧啶生理盐水溶液,按血糖值随机分为通络糖泰高、低剂量组,西药弥可保合二甲双胍组,模型组,另设正常对照组。分别用不同剂量的通络糖泰浸膏(0.72g/kg·d,2.88g/kg·d),弥可保0.1mg/kg·d、二甲双胍50mg/kg·d和生理盐水灌胃,每天1次,给药12周后通过葡萄糖氧化酶法、酶联免疫法及生化检测等方法,测定各组大鼠空腹血糖(FPG)、糖化血清蛋白(GSP)、神经纤溶蛋白酶原激活物抑制物1(PAI-1)活性水平、神经电生理传导速度。结果:各治疗组均可改善DPN大鼠的坐骨神经传导速度(P〈0.05或P〈0.01);各治疗组均可降低PAI-1水平(P〈0.05或P〈0.01)。结论:通络糖泰对糖尿病大鼠周围神经病变有治疗作用,可能与降低2型糖尿病周围神经病变大鼠的PAI-1水平有关。 相似文献