双黄连口服液抗炎、解热作用研究

实验证明,双黄连口服液与空白对照组的相应时间比较,灌胃及肌注两种给药途径均有明显的抗大鼠足跖肿胀作用,给药后60 min时出现明显的效应,维持时间在120min左右。其抗炎效应在剂量上有所不同,灌胃给药出现抗炎最佳效应剂量为5ml/kg,而肌注给药为3.2ml/kg。两种给药途径均有明显的解热效应,而肌肉注射要比灌胃给药的效应出现早,消失也快,60min时显效,120min消     

大型听神经瘤术中神经电生理监护附四例报道

背景和目的：听神经瘤的术中神经电生理监护是目前被关注的一个课题。本文结合我们的临床经验，探讨大型听神经瘤术中神经电生理监护的临床价值。方法：对4例大型听神经瘤的患者进行术中面神经、三叉神经和脑干听觉诱发电位的监护。结果：术后仅1例出现轻度面瘫，并很快恢复，余颅神经和脑干功能保存良好。结论：神经电生理监护对大型听神经瘤手术的监护具有重要意义。     

眼睑肌阵挛癫痫误诊为抽动障碍一例

患儿，男，8岁，因反复抽搐5年伴眨眼3年就诊。患儿5年前出现热性惊厥，每年1～2次，3年前出现无热抽搐，表现为强直发作，每年2～3次，并且出现眨眼，每次发作2～3s。发作无明显诱因，有时每天发作数十次，有时数天未见发作，当地医院诊断为“多发性抽动”给予“氟哌啶醇”和“安坦”逐渐加至各3mg，2次／d，发作未控制。后于我院就诊行视频脑电图(VEEG)检查见：患儿清醒时出现3～5次／s的眨眼，每次持续3～4s，脑电图(EEG)见广泛不规则的4～6Hz棘慢和多棘慢波；8Hz闪光刺激可见每秒3～6次的眨     

抗磷脂综合征导致脑梗死3例分析及文献回顾

目的 探讨抗磷脂综合征患者合并急性脑梗死的临床表现及实验室检查.方法 分析3例脑梗死并抗磷脂综合征患者的临床表现,影像检查,实验室检查结果及治疗情况,并结合相关文献报道综合分析.结果 引起脑梗死的病因是抗磷脂综合征.结论 对年轻或年龄较大但无常见危险因素的脑梗死患者,应进行风湿免疫学血液检测.     

AMPK对氧糖剥夺再灌注后小胶质细胞介导炎性反应的影响

目的：探讨氧糖剥夺再灌注（OGD／R）损伤后腺苷酸活化蛋白激酶（AM PK ）对小胶质细胞介导的炎性介质释放及信号传导的影响。方法培养BV2细胞株,应用OGD 6 h再灌注24 h建立缺血再灌注损伤离体模型,AICAR（5μmol／L、50μmol／L、100μmol／L）或 Compound C（0．1μmol／L、1μmol／L、10μmol／L）不同程度激活或抑制AMPK磷酸化,MTT法检测细胞活性,免疫印迹及ELISA方法,检测OGD／R后BV2细胞AMPK活性变化,以及对NF－κB信号通路中IκB磷酸化、TNF－α释放的影响。结果各浓度AICAR均能够促进OGD／R后BV2细胞存活（P ＜0．05）,抑制IκB磷酸化水平（P ＜0．05）,AICAR（100μmol／L）能够增加AMPK磷酸化水平（P ＜0．05）,抑制TNF －α的释放（P＜0．01）。而Compound C（10μmol／L）促进BV2细胞死亡（P＜0．01）,降低OGD／R后AMPK及IκB磷酸化水平（P ＜0．05）,促进 TNF －α释放（P ＜0．05）。结论 AMPK 磷酸化激活能够减轻OGD／R后BV2细胞介导的炎性损伤作用,而抑制AM PK磷酸化能够加重神经炎性反应。     

雪莲注射液对大鼠脑缺血/再灌注损伤后TNF-α、IL-1β和MMP-9含量的影响

目的探讨雪莲注射液对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法采用SD大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),研究低、中和高剂量雪莲注射液对脑缺血/再灌注大鼠脑梗死体积及脑组织基底节区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达的影响。结果雪莲注射液能够减少MACO脑梗死体积,降低脑组织中TNF-α、IL-1β和MMP-9的含量(P<0.01)。结论雪莲注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与降低脑组织中TNF-α、IL-1β和MMP-9含量有关。     

1例原发性胼胝体变性

一、病例简介： 患者,男性68岁,退休会计。主因“记忆力、计算力下降一年”于2009年6月16日入院。     

脑梗死并发血管性帕金森综合征的临床分析

目的探讨脑梗死并发血管性帕金森综合征的临床特点、诊断方法和治疗方法。方法对100例诊断为脑梗死并发血管性帕金森综合征的患者的病例资料进行回顾性分析。结果本组患者多合并有高血压、糖尿病或冠心病病史;以缓慢进展的肌强直-运动迟缓为主要临床表现,同时多伴有锥体束征及智能障碍;头颅MRI显示脑梗死以腔隙性梗死为主,病变部位多集中在基底节区及皮层下白质;大部分患者经抗凝和改善微循环等综合治疗后病情好转。结论对于脑梗死并发血管性帕金森综合征的诊断应当结合病史、临床表现及影像学资料进行综合分析,抗凝及改善微循环等综合治疗方法对其有效。     

脑缺血/再灌注损伤对小鼠海马区胶质细胞的影响

目的探讨小鼠脑缺血/再灌注后胶质细胞形态学与数量的变化及其临床意义。方法采用随机方法将32只健康昆明雄性小鼠分为假手术组和模型组,每组16只。制备脑缺血/再灌注损伤模型,应用免疫组织化学方法分别标记星形胶质细胞特异性蛋白胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)与小胶质细胞特异性蛋白离子钙接头蛋白抗体(ionized calcium-binding adaptor molecule 1,Iba-1),观察脑缺血/再灌注小鼠海马区胶质细胞形态及数量的变化。结果脑缺血/再灌注损伤后模型组小鼠海马区锥体细胞排列紊乱,细胞脱失明显,细胞核体积变小,深染,呈核固缩。GFAP与Iba-1阳性细胞在形态上表现为胞体肥大,分支变粗;模型组阳性细胞数分别为(12.56±1.58)个/HP和(9.63±1.50)个/HP,均显著多于假手术组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论小鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后海马区胶质细胞过度活化,可能参与加重脑缺血/再灌注后组织损伤及神经元凋亡。