海人酸大鼠癫痫模型的建立

目的 应用海人酸注射建立海人酸大鼠癫痫模型,评价其生物学特性.方法 通过立体定位手术,大鼠海马组织微量注射海人酸,术后观察大鼠行为学表现、电生理改变及海马超微形态结构变化.结果 海人酸注射后实验大鼠出现典型的颞叶癫痫发作过程,表现为湿狗样抖动、前肢抽搐、跌倒以及全身强直-阵挛性发作等,皮层脑电图出现多种形式的痫性放电,单神经元放电细胞外记录显示癫痫模型大鼠放电杂乱,形态不规整.电镜显示神经细胞固缩,星形细胞突起肿胀,神经突触水肿,可见兴奋性递质小泡,线粒体水肿崩解,嵴排列紊乱,血管内皮细胞水肿,血脑屏障破坏.结论 大鼠立体定向海人酸药物注射是一种较理想的癫痫模型.     

脑深部电刺激术治疗Hallervorden-Spatz病一例及文献复习

目的 观察双侧丘脑底核脑深部电刺激术治疗1例Hallervorden-Spatz病的手术效果.方法 将脑深部刺激电极植入双侧丘脑底核,分别于术前、开机后1个月、开机后3个月,12个月时对其进行BFM及BFMDMS评分,评价治疗效果.结果 术前、开机后1个月、开机后3个月、12个月的BFMDMS评分分别为114、35、28、14分,症状改善率刺激1个月时为69%、3个月为75%、12个月为88%.持续刺激未引起任何不良反应,患者不再服用相关药物.结论 双侧丘脑底核脑深部电刺激术能够有效的改善严重的全身性肌张力障碍Hallervorden-Spatz病症状,是一种可供选择的安全有效的治疗方法.     

运动障碍疾病的外科治疗

<正> 运动障碍疾病又称锥体外系疾病,是基底节病变或功能异常导致的随意运动调节功能障碍,可表现为运动减少、运动增多和混合性运动障碍等症状。锥体外系疾病是神经系统常见病,如帕金森病(PD)、肌张力障碍、亨廷顿舞蹈病、抽动症等。随着分子生物学、功能影像技术、神经药理学等研究进展,肉毒毒素局部注射、立体定向毁损术、脑深部电刺激术(DBS)、干细胞移植和基因技术等方法在运动障碍疾病的诊断及治疗方面的研究取得较快发展。现主要对运动障碍疾病的外科治疗进行介绍。     

3-硝基丙酸诱导继发性肌张力障碍大鼠模型的行为学研究

目的 观察3-硝基丙酸(3-NP)诱导的继发性肌张力障碍大鼠模型的行为学变化,以建立一个可靠的继发性肌张力障碍动物模型.方法 36只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组,每组各12只,前2组为实验组(低剂量组立体定向注射2000 nmol 3-NP至大鼠左侧尾壳核,高剂量组立体定向注射4000nmol 3-NP),第3组为对照组(注射等体积生理盐水).术后观察大鼠头部扭转和自主行为变化,平板实验观察大鼠通过时间及步幅.结果 实验组大鼠给药后开始出现姿势障碍,头部向同侧扭转,其中高剂量组扭转评分明显大于低剂量组,比较差异有统计学意义(P＜0.05).平板实验结果显示:实验组大鼠通过时间较对照组明显延长,步幅较对照组明显变小,比较差异有统计学意义(P＜0.05),且偏于木板一侧行走,症状随剂量增加而加重.对照组大鼠术后第2天基本恢复术前状态,无头部偏转,均顺利通过木板实验.结论 大鼠尾壳核注射3-NP可诱导产生稳定的继发性肌张力障碍动物模型.     

丘脑前核高频电刺激改善大鼠海马内注射Aβ1–40引起的认知受损

背景：脑深部电刺刺激在治疗运动障碍紊乱及神经心理疾病时,表现出有助于改善认知功能的作用。因此,本实验致力于探讨丘脑前核高频电刺激对记忆的影响。方法：32只大鼠随机分为四组：对照组（n=8）,阿尔茨海默病（AD）模型组（n=8）,丘脑前核假刺激组（n=8）和丘脑前核刺激组（n=8）。水迷宫实验用于评估电刺激对大鼠认知功能的影响。单因素方差分析用于数据统计。结果：Morris水迷宫实验结果：定位航行试验第一天AD模型组与丘脑前核电刺激组逃避潜伏期分别为(57.25?20.15)s和（53.52?17.61）两组比较差异无统计学意义（P>0.05）;第二、三、四、五天AD模型组与丘脑前核电刺激组逃避潜伏期相比,丘脑前核电刺激组潜伏期明显缩短(P<0.05),而假刺激组与AD模型组相比逃避潜伏期未见明显差异（P>0.05）;空间搜索实验中丘脑前核电刺激组与AD模型组大鼠相比较,平台象限的穿越次数明显减少和留滞时间明显缩短,两组比较差异均有统计学意义（P<0.05）; 而假刺激组与AD模型组相比,平台象限的穿越次数和留滞时间无明显差异（P>0.05）. 结论：双侧丘脑前核高频电刺激可以作为治疗阿尔茨海默病的一种潜在治疗方法。     

双侧高频电刺激大鼠伏隔核对吗啡成瘾复吸所诱导的位置偏爱行为抑制作用的研究

目的：研究脑深部高频电刺激大鼠伏隔核对吗啡成瘾大鼠复吸行为的影响。方法 通过连续递增注药法建立吗啡大鼠成瘾模型,同时进行位置偏爱行为训练。模型建成后给予纳洛酮观察其戒断表现并评分。刺激组吗啡成瘾大鼠每天给予高片电刺激伏隔核5小时,刺激30天后再次给予注射吗啡,观察其戒断症状和位置偏爱行为的变化情况。每只大鼠刺激前后均进行水迷宫巡航实验。 结果 双侧高频电刺激伏隔核能够有效的减少吗啡成瘾大鼠复吸后所诱导的位置偏爱行为。高频电刺激双侧伏隔核能够加速吗啡成瘾大鼠成瘾消退速度。电刺激对大鼠的认知行为无明显影响。结论 脑深部电刺激伏隔核可能会成为严重吗啡成瘾患者新的治疗方法。     

硫酸镁联合亚低温治疗对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的　探讨硫酸镁对SD大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法　将 4 0只大鼠随机分成模型对照组、硫酸镁治疗组、亚低温治疗组、硫酸镁联合亚低温治疗组。采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型。通过计算大鼠神经功能缺陷评分 ,测量脑梗死体积 ,观察神经元超微结构改变 ,评定硫酸镁联合亚低温治疗作用。结果各治疗组大鼠神经功能评分及脑梗死体积均显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ,联合治疗组大鼠明显低于对照组 (P<0 0 1) ;联合治疗组神经元超微结构改变轻微。结论　硫酸镁联合亚低温治疗对大鼠局灶脑缺血有明显保护作用     

神经元移行异常的大鼠脑皮层中NMDA的表达

目的 观察神经元移行异常(neurona1 migration disorders,NMDs)动物模型脑组织的病理变化以及N-甲基-D-天门冬氨酸受体(n-methyl-d-aspartate receptor,NMDA)的表达.方法 三组Sprague-Dawley孕鼠分别在孕15天,孕17天以及孕19天接受2.25Gy的X射线照射约5分钟,其后代成年后即为NMDs动物模型.观察指标为:存活率、脑组织的病理变化以及皮层中NMDA的表达.结果 胚胎期较早接受射线的大鼠,存活率低,大脑皮层结构紊乱严重,皮层NRl和NR2A的表达高.结论 在NMDs的大鼠脑皮层中,NRl和NR2A表达增加,且其表达增加的程度能反映NMDs的严重程度.NMDA的上调可能是NMDs患者致痫的主要病因.     

帕金森病的外科治疗指征及应用

帕金森病是一种常见的中枢神经系统变性疾病,病程呈进展性.在我国,65岁以上人群帕金森病的发病率约为1.7%[1],年龄越大发病率越高,80岁以上人群的发病率可达3%～4%.     

丘脑底核电刺激术治疗原发性肌张力障碍

目的观察双侧丘脑底核(STN)脑深部电刺激(DBS)治疗原发性肌张力障碍的疗效。方法回顾性分析8例接受双侧STN-DBS的原发性肌张力障碍病人的临床资料。分别在术前和术后1、3、6个月进行Burke-Fahn-Marsden肌张力障碍评分(BFMDRS)和帕金森病综合评分量表(UPDRS),计算两项评分改善率,评价治疗效果。结果 BFMDRS和UPDRS评分的改善率:术后1个月其均值分别为47%和48%,术后3个月为69%和73%,术后6个月为75%和79%。结论 STN-DBS可有效改善原发性肌张力障碍病人的症状,术后疗效稳定。STN是DBS治疗原发性肌张力障碍的理想靶点。