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1.
1亚低温的发展历程
20世纪40年代,在开胸心脏手术中,就已经开始应用低温进行脑保护,之后在部分脑外伤和心肺复苏的治疗中也应用了低温措施,随着脑低温治疗应用的增多,各种各样严重的不良反应也日益显现,低温疗法渐渐被冷落下来。1987年Susto等证明轻度脑低温对缺血性脑损伤有较好的保护作用。到90年代脑低温疗法在临床应用不断增多,其效果也被逐渐夸大,到2001年,Clifton等进行了较大规模的临床试验,试验结果表明脑低温疗法对严重脑外伤的预后没有效果,随后临床上很多科研人员对脑低温疗法的优缺点进行深入研究,并使其成为一个成熟的疗法被多个指南所推荐[1‐2]。21世纪以来,科研人员对亚低温疗法分子生物学机制进行了深入研究,更深层次地阐述了亚低温的治疗作用。在亚低温的实现方面,也提供了较多可以选择的设施;尽管实现的方式多种多样,但降温部位主要集中在全身亚低温和脑部局部亚低温,现在人们已经对亚低温治疗的深度、时程、并发症、脑组织温度监测、复温的速度等有深入的了解。 相似文献
20世纪40年代,在开胸心脏手术中,就已经开始应用低温进行脑保护,之后在部分脑外伤和心肺复苏的治疗中也应用了低温措施,随着脑低温治疗应用的增多,各种各样严重的不良反应也日益显现,低温疗法渐渐被冷落下来。1987年Susto等证明轻度脑低温对缺血性脑损伤有较好的保护作用。到90年代脑低温疗法在临床应用不断增多,其效果也被逐渐夸大,到2001年,Clifton等进行了较大规模的临床试验,试验结果表明脑低温疗法对严重脑外伤的预后没有效果,随后临床上很多科研人员对脑低温疗法的优缺点进行深入研究,并使其成为一个成熟的疗法被多个指南所推荐[1‐2]。21世纪以来,科研人员对亚低温疗法分子生物学机制进行了深入研究,更深层次地阐述了亚低温的治疗作用。在亚低温的实现方面,也提供了较多可以选择的设施;尽管实现的方式多种多样,但降温部位主要集中在全身亚低温和脑部局部亚低温,现在人们已经对亚低温治疗的深度、时程、并发症、脑组织温度监测、复温的速度等有深入的了解。 相似文献
2.
焦丽莎 陈迪群 赵仁成 孟凡刚 刘丽香 刘守军 贾清珍 张向东 王正辉 程晓天 张峰峰 任延文 张九云 乔兆宝 薛芬 席建国 梁娜 孙国栋 蒋雯 刘源 王金彪 边建朝 王学松 《中国地方病防治杂志》2015,(2):89-91
目的了解高碘地区学龄儿童甲状腺结节的检出率,为高碘甲状腺肿的防治工作提供科学依据。方法对山东省巨野县6~13岁儿童226名和山西省平遥县6~15岁256名儿童进行甲状腺B超检查和尿碘检测。结果本次调查共发现患有甲状腺结节的儿童为6例,检出率1.2%,尿碘中位数为437.7μg/L。尿碘<100μg/L组学龄儿童的甲状腺结节检出率较高,为6.3%;100~199μg/L组学龄儿童甲状腺结节检出率为2.6%;200~299μg/L组的检出率最低,为0.0%;≥300μg/L组的检出率为1.3%,不同尿碘水平甲状腺结节检出率无统计学意义,χ2=3.387,P>0.05。不同年龄甲状腺结节检出率无差异,χ2=0.194,P>0.05。儿童的性别之间甲状腺结节检出率无差异,χ2=0.604,P>0.05。不同年龄组尿碘中位数无明显差异(H=0.281,P>0.05)。不同性别儿童尿碘中位数无明显差异(Z=-0.467,P>0.05)。检出有结节组与无结节组学龄儿童的尿碘中位数分别为324.2μg/L和440.9μg/L,两者之间无统计学意义(Z=-1.688,P>0.05)。结论高碘地区存在儿童甲状腺结节,儿童甲状腺结节的成因有待进一步研究。 相似文献
3.
1990~1995年,我们对34例浅表性膀胱癌病人于开放手术后,用小剂量卡介苗(BCG)膀胱灌注配合皮下接种预防复发,疗效满意,现报告如下。临床资料:本组年龄36~71岁,平均42.5岁。临床分期(按JSM分期)为0期4例,A期30例。病理学分级为Ⅰ级8例,Ⅰ~Ⅱ级10例,Ⅱ级14例,Ⅲ级2例。均为移行细胞癌。治疗方法:术后半个月开始定期灌注。将冻干BCG6mg溶于生理盐水20ml中,经导尿管插入膀胱内灌注,保留2小时。每周1次,连续10周。以后改为2周1次。连续10次;每月1次,直至术后2~3年。膀胱灌注前12小时禁饮水,排空膀胱。灌注后让病人… 相似文献
4.
5.
目的研究人胚胎发育不同时期卵黄囊和胎肝内受体酪氨酸激酶(KDR)、血管内皮生长因子(VEGF)和CD34的分布及表达,为胚胎造血分化提供理论依据。方法取15份不同胎龄的胎儿卵黄囊和胎肝,固定、切片,进行免疫组织化学SP法染色,观察KDR、VEGF和CD34的表达及分布。结果在卵黄囊和胎肝中均有KDR+、VEGF+和CD34+细胞。在中期胎肝组,KDR和VEGF的灰度值分别为103.8±6.1和96.4±6.3,表达强于晚期胎肝组(KDR和VEGF的灰度值分别为90.4±6.0和87.4±6.3)(P<0.05),KDR与VEGF的表达具有一定相关性(P<0.05)。结论KDR和CD34在胎肝和卵黄囊中广泛表达,提示在胎肝和卵黄囊中可能有成血管血液干细胞存在,KDR和VEGF相互作用,可能介导成血管血液干细胞的存活、扩增和分化。 相似文献
6.
脑深部电刺激术治疗Hallervorden-Spatz病一例及文献复习 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 观察双侧丘脑底核脑深部电刺激术治疗1例Hallervorden-Spatz病的手术效果.方法 将脑深部刺激电极植入双侧丘脑底核,分别于术前、开机后1个月、开机后3个月,12个月时对其进行BFM及BFMDMS评分,评价治疗效果.结果 术前、开机后1个月、开机后3个月、12个月的BFMDMS评分分别为114、35、28、14分,症状改善率刺激1个月时为69%、3个月为75%、12个月为88%.持续刺激未引起任何不良反应,患者不再服用相关药物.结论 双侧丘脑底核脑深部电刺激术能够有效的改善严重的全身性肌张力障碍Hallervorden-Spatz病症状,是一种可供选择的安全有效的治疗方法. 相似文献
7.
海人酸大鼠癫痫模型的建立 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 应用海人酸注射建立海人酸大鼠癫痫模型,评价其生物学特性.方法 通过立体定位手术,大鼠海马组织微量注射海人酸,术后观察大鼠行为学表现、电生理改变及海马超微形态结构变化.结果 海人酸注射后实验大鼠出现典型的颞叶癫痫发作过程,表现为湿狗样抖动、前肢抽搐、跌倒以及全身强直-阵挛性发作等,皮层脑电图出现多种形式的痫性放电,单神经元放电细胞外记录显示癫痫模型大鼠放电杂乱,形态不规整.电镜显示神经细胞固缩,星形细胞突起肿胀,神经突触水肿,可见兴奋性递质小泡,线粒体水肿崩解,嵴排列紊乱,血管内皮细胞水肿,血脑屏障破坏.结论 大鼠立体定向海人酸药物注射是一种较理想的癫痫模型. 相似文献
8.
丹参诱导成年小鼠骨髓基质干细胞分化为神经细胞研究 总被引:6,自引:0,他引:6
应用复方丹参注射液诱导体外培养的成年小鼠骨髓基质干细胞,观察诱导过程中的形态学变化,并于诱导后5h、24h、72h分别应用抗Nestin、抗βⅢ-tubulin、抗MBP及抗GFAP抗体进行免疫细胞化学染色.RT-PCR检测mRNA表达,Western Blot检测蛋白表达,应用2-巯基乙醇作为诱导对照组。研究发现,复方丹参注射液和2-巯基乙醇均可诱导骨髓基质干细胞分化为神经样细胞,但复方丹参注射液诱导怍用更为缓和,细胞死亡率远低于2-巯基乙醇诱导组。免疫细胞化学示Nestin和βⅢ-tubulin阳性表达,MBP及GFAP为阴性表达。RT-PCR可见Nestin和βⅢ-tubulin mRNA阳性表达,Western Blot检测证实Nestin和βⅢ-tubulin蛋白呈阳性表达。提示,复方丹参注射液可在体外诱导成年小鼠骨髓基质干细胞向神经细胞发育,是较为理想的诱导剂。 相似文献
9.
目的 探讨伽玛刀照射对大鼠海马组织与培养的海马神经元放射生物学作用的差异.方法 分别对大鼠海马组织和堵养的海马神经元进行伽玛刀照射,观察照射前后组织超微结构变化、FOS和HSP70表达以及细胞存活情况.结果 在体海马组织和培养的海马神经元对放射反应不同.高剂量(150和100Gy)引起在体海马组织严重损伤,60Gy引起轻度损伤,而低剂量(30Gy)即可引起培养的海马神经损伤和死亡.大鼠海马组织和培养的海马神经元的FOS和HSP70表达与照射强度和照射后时间有关.结论 海马组织和培养的海马神经细胞的损伤程度都与伽玛刀的照射强度存在明显的剂量-效应关系和时间-效应关系,但两者对伽玛射线的反应存在一定差异. 相似文献
10.
伽玛刀对癫痫大鼠模型的治疗作用及机制研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究伽玛刀照射对癫痫大鼠的放射生物学作用,探讨伽玛刀治疗癫痫的作用机制.方法 制备海人酸大鼠癫痫模型,利用自行设计的伽玛刀动物定向头架,分别应用100Gy和20Gy的伽玛射线对癫痫大鼠海马组织进行照射,观察大鼠行为学、脑电图、MRI及超微结构、脑组织氨基酸含量及GABA能神经元表达变化.结果 伽玛刀照射后大鼠癫痫发作次数明显减少.100Gy组照射后2个月MRI表现为靶区高信号,20Gy组5个月MRI未见改变.伽玛刀照射后兴奋性氨基酸含量显著低于癫痫组,GABA能神经元表达低于正常,但高于癫痫组.结论 伽玛刀照射对癫痫大鼠具有治疗作用,高剂量伽玛射线(100Gy)对致痫灶有毁损作用.低剂量伽玛射线(20Gy)通过抑制兴奋性神经元释放兴奋性氨基酸使癫痫发作减少. 相似文献