额眶骨海绵状血管瘤切除并一期重建1例

1病例资料 患者男性．56岁，因右侧额部皮下肿块10余年、局部疼痛半年入院。入院查体：神志清楚，语言流利，右额可触及皮下包块，     

深部电刺激伏隔核对吗啡成瘾大鼠复吸后伏隔核内γ-氨基丁酸含量变化的影响

目的研究深部电刺激(deep brain stimulation,DBS)双侧伏隔核对吗啡成瘾大鼠复吸后伏隔核内γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric Acid,GABA)含量的影响。方法手术前使用条件性位置偏爱试验(conditionedplace preference,CPP)筛选无自然偏爱大鼠,随机分组后DBS组行电极植入术,术后10天采用固定剂量吗啡皮下注射(10mg.Kg-1)建立吗啡成瘾大鼠模型(使用CPP证实)。通过改进的DBS电路进行电刺激(频率130Hz,电流300uA,电压1V,1h.d-1),在不同的时间点使用CPP证实DBS组大鼠戒断成功后再皮下给予小剂量吗啡(3mg.Kg-1),24h后使用CPP验证吗啡成瘾大鼠复吸模型建立成功。CPP试验结束后于冰台上按大鼠脑立体定位图谱取伏隔核行高效液相色谱法(high performance liquid chromatography,HPLC)测定GABA含量。结果①皮下注射固定剂量吗啡能够使大鼠成瘾,DBS能够有效抑制吗啡复吸行为;②morphine+DBS组大鼠伏隔核内GABA含量与吗啡组,morphine+sham组差异明显。结论 DBS双侧伏隔核使吗啡成瘾大鼠复吸后伏隔核内GABA含量增加。     

难治性癫痫外科治疗的长期效果:一项6年随访研究结果

目的总结分析难治性癫痫外科治疗的方法及效果,为进一步的临床实践提供指导。方法综合临床症状学、神经电生理和神经影像学等方法,对66例难治性癫痫患者进行致痫灶定位和外科手术治疗,术后进行长期随访,平均随访时间为6年。结果 1例患者在随访期间因意外窒息死亡,余结果如下:谭启富标准:满意22例(33.8%),显著改善33例(50.8%),良好6例(9.2%),较差2例(3.1%),无改善2例(3.1%);Engel标准:Ⅰ级21例(32.3%),Ⅱ级13例(20.0%),Ⅲ级24例(36.9%),Ⅳ级7例(7.8%)。术后出现的并发症有偏瘫、失语、感染等,但均在短期内恢复。结论综合临床症状、神经电生理和神经影像学检查,可以精确定位癫痫患者的致痫灶,进一步选择合适的手术方法可以使难治性癫痫的外科治疗获得良好的效果。     

脑深部电刺激双侧伏核对吗啡成瘾大鼠复吸行为的影响

目的 研究脑深部电刺激双侧伏核核心部对吗啡成瘾大鼠复吸行为的影响.方法 手术前筛选大鼠,筛选后大鼠随机分为空白组、空白电刺激组、吗啡组、吗啡假手术组、吗啡电刺激组.电极植入7d后采用隔日递增原则皮下注射吗啡(5mg/kg起始,每次递增5mg/kg,至20mg/kg稳定)建立大鼠吗啡成瘾模型.通过改进后的DBS电路进行电刺激,刺激参数为130Hz、150A、60s、1 h/d、14d.干预前后变化由条件位置偏爱实验检测.复吸行为采用小剂量吗啡(3 mg/kg)诱导,24h后再次检测CPP.数据统计采用two-way ANOVA,组间比较用Bonferroni方法.结果 ①完成CPP训练后,吗啡组、吗啡假手术组、吗啡电刺激组三个组的CPP评分为(155.87±20.45)s、(107.33 ± 18.10)s、(135.45±22.09)s,与前两组均有明显差异[与空白组(-70.34±15.40)s比较t值和P值分别为:t=9.45,P＜0.01;t=6.94,P＜0.01;t=8.04,P＜0.01].②7天DBS后,吗啡电刺激组大鼠CPP评分与吗啡组(t=4.21,P＜0.01)、吗啡假手术组(t=1.10,P＜0.05)差异明显.14d DBS后差异更加明显(t=5.15,P＜0.01;t=3.92,P＜0.01).③给予小剂量吗啡诱导复吸后,吗啡电刺激组CPP评分小于吗啡组(t=4.04,P＜0.01)和吗啡假手术组(t=4.13,P＜0.01)组,且与空白组(-53.50 ± 11.10)s(t=2.60,P＞0.05)差异无显著性,但与空白电刺激组(t=3.70,P＜0.01)仍差异有显著性.结论 DBS双侧伏核核心部不仅可以干预吗啡成瘾大鼠的CPP行为,而且能抑制小剂量吗啡诱导的复吸行为.

Abstract：

Objective To investigate the influence on the behavior of withdrawal and relapse after deep brain stimulation of bilateral nucleus accumbens in morphine-dependent rats. Methods The rats with a strong unconditioned preference were discarded in preconditioning test, the selected rats were distributed into five groups randomly. After operation,morphine hydrochloride was injected subcutaneously into SD rats for 12 days (once every day,initial 5 mg/kg,increasing by 5 mg/kg per time,stable in 20 mg/kg ). A modified electrical circuit was used to procedure the DBS,the parameter was 130 Hz,150 A,60 s,l h/d,14 d. CPP test was used to exam the effect of DBS. A minor morphine dose (3 mg/kg) was injected to induce the behavior of relapse, and CPP was tested again after 24 h. Two-way ANOVA was performed on the data with Bonferroni posttest. Result ①After CPP training,CPP score of group morphine, morphine + sham and morphine + DBS was ( 155. 87 ± 20. 45 ) s, (107.33 ± 18.10)s,(135.45 ±22.09)s,and had significant difference with group of control( ( -70.34 ± 15.40) s)(t = 9.45,P＜0.01; t = 6.94,P＜0.01;t = 8.04,P＜0.01).②After 7 days' DBS,the CPP score in group of morphine + DBS reduced significantly compared to group of morphine( t = 4.21, P＜0.01) and morphine + sham( t=1.10, P＜0.05).0n the 14th day,there was more pronounced reduction ( t = 5. 15, P＜0.01; t = 3.92, P＜ 0.01). ③ 24 hours after the minor morphine dose was injected,the CPP score in morphine + DBS didn't increase significantly, and had significant difference with group of morphine ( t = 4.04, P＜0.01) and morphine + sham ( t= 4. 13, P＜0.01). Conclusion DBS bilateral nucleus accumbens in morphine-dependent rats can interfere the behavior of morphine-induced CPP and relapse.     

谷氨酸促进星形胶质细胞释放丙酮酸的体外实验

目的探讨在谷氨酸毒性作用时星形胶质细胞是否释放作为三羧酸循环中重要介质的丙酮酸来保护神经元,以及可能的机理。方法本实验第一步采用离体培养星形胶质细胞,加入浓度达到神经元毒性作用的谷氨酸,用分光光度计测量培养液中的丙酮酸含量。设立两组,一组为相同浓度谷氨酸作用下,不同时间段的丙酮酸浓度测定。另一组为在梯度浓度的谷氨酸作用下,同一时间段的丙酮酸浓度测定。以不加谷氨酸的培养液作为对照。第二步离体培养神经元细胞,加入具有神经元毒性的谷氨酸,并同时加入丙酮酸,观察神经元的生存情况。第三步在神经元培养液中加入谷胱苷肽合成抑制剂BSO,观察神经元存活情况。结果①加入谷氨酸后星形胶质细胞培养液中的丙酮酸浓度增加大于对照组,且丙酮酸浓度与谷氨酸的浓度有关。②丙酮酸加入已加有谷氨酸的神经元培液,神经元死亡数显著减少。③单独用低浓度BSO及单独用10mM丙酮酸作用5小时都没有使神经元死亡量增加,但当两者同时加入培养液中,神经元的死亡量显著上升。结论①体外实验中谷氨酸可促进星形胶质细胞释放丙酮酸,这可能与其保护神经元有关。②丙酮酸能抵制谷氨酸的神经毒性作用。③丙酮酸对谷氨酸神经毒性的保护作用需要谷胱甘肽(GSH)的参加,因而认为丙酮酸保护神经元的机理与增加细胞能量代谢有关。     

内镜下经鼻蝶入路视神经管减压术应用解剖

目的　为内镜下行经鼻蝶入路视神经管减压术提供解剖学依据。 方法 选用12例成人尸颅标本,模拟内镜下经鼻蝶入路,观察视神经管及其周围结构。磨除视神经管,暴露并打开管内视神经鞘膜,观察鞘膜内视神经及眼动脉。 结果 视神经隆突是蝶窦内相对恒定的解剖标志,通过它可以确定视神经管眶口;眼动脉多走行于视神经的腹内侧,切开视神经鞘膜时应在外上壁进行。 结论 视神经隆突是重要的解剖标志;应在外上壁切开视神经鞘膜。     

γ-氨基丁酸能系统在阿片类药物及可卡因成瘾中的作用机制研究进展

在阿片类药物和可卡因成瘾形成过程中,除以往研究较多的多巴胺能系统外,γ-氨基丁酸(γ-ami-no-butylic acid,GABA)能系统亦起到了重要的作用。本文综述了近几年关于GABA能系统在药物成瘾过程中的作用研究进展,分别对GABA及其不同的受体类型,包括GABAA、GABAB受体在药物成瘾过程中的作用进行总结。     

耳甲腔电刺激对药物难治性癫痫大鼠发作及学习记忆影响的研究

目的探讨耳甲腔刺激对药物难治性癫痫大鼠痫性发作及学习记忆的影响,明确特定频率电刺激癫痫大鼠耳甲腔引起的行为学改变。方法 120只Wistar雄性大鼠氯化锂-匹鲁卡品制备惯常发作的颞叶癫痫大鼠,苯巴比妥诱导建立并筛选药物难治性癫痫大鼠50只,随机分为刺激组(20只)、假刺激组(20只)、非刺激组(10只)。按特定参数进行刺激,刺激参数设定为:电流强度1mA,波宽500μs,频率20Hz,刺激时间30s,间歇5分钟,10h/d(08:00~18:00),连续刺激4周。24小时视频脑电监测大鼠发作情况,刺激结束后,进行Morris水迷宫实验,观察大鼠学习记忆能力变化。三组大鼠断头取脑后切片,HE染色,镜下观察。结果成功建立并筛选药物难治性癫痫大鼠,耳甲腔刺激组大鼠癫痫发作次数明显下降,非刺激组和假刺激组大鼠癫痫情况无明显改变。三组间癫痫发作情况差异有统计学意义(P0.01);非刺激组和假刺激组刺激前后癫痫发作率无统计学意义(P0.05)。与假刺激和非刺激组相比,刺激组大鼠定向航行试验潜伏期明显缩短(P0.01),定向航行试验中刺激组大鼠穿越目标象限频次及目标象限停留时间均显著长于其他两组(P0.01)。HE染色发现假刺激组和非刺激组海马神经元明显变性、减少,刺激组则较轻。结论电刺激耳甲腔不仅能够显著抑制大鼠痫性发作,同时能改善因反复痫性发作而受损的学习记忆能力。     

海绵窦海绵状血管瘤切除术中动眼神经的保护

目的: 探讨海绵窦海绵状血管瘤切除术中动眼神经保护的方法。方法: 应用去颧弓颞下硬膜下入路对8例海绵窦海绵状血管瘤进行手术切除。术中电生理监测诱发复合肌肉动作电位,观察动眼神经保护情况。结果: 8例患者中肿瘤全切6例,部分残留2例;肿瘤平均体积为(20.24±1.09)ml,其中体积最大(45.35±3.19)ml;8例患者的动眼神经均在术中得以确认和保护,电生理监测均可监测到诱发复合肌肉动作电位。结论: 应用去颧弓颞下硬膜下入路沿平行动眼神经假设走行路线的下方约2～3 mm处切开海绵窦,能很好地保护动眼神经。     

脑耗盐综合征的研究新进展

低钠血症为动脉瘤破裂后蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)时常见的电解质紊乱,其发生率大约在9%～33%。其一般发生在SAH后的第2 w内,一般较脑血管痉挛出现的时间晚3～5 d[1]。Wijdicks等认为低钠血症是延迟性脑缺血和脑梗死的危险因素,但是这种推论并未得到证实[2]。发生的主要原因有:①抗利尿激素分泌异常综合征