蛛网膜下腔出血合并低钠血症的临床研究

目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)合并低钠血症的发生率、临床特点及发生机制.方法 分析69例SAH患者的临床、血清钠及DSA资料.结果 本组低钠血症发生率为69.6%,低钠血症开始发生时间为(5.6±3.8)天,低钠血症发生最严重的时间为(8.6±3.5)天.SAH并发低钠血症者发生脑血管痉挛(CVS)的发生率高于不伴低钠血症的SAH患者(P＜0.05),前交通动脉瘤破裂所致的SAH患者更易发生低钠血症(P＜0.001),治疗方法选择与发生低钠血症无明确关系(P＞0.05).结论 临床应对SAH患者并发低钠血症予以重视.     

颅内感染并发脑积水患者低钠血症处理

目的探讨颅内感染后脑积水患者低钠血症的发生及治疗方法。方法对26例颅内感染后出现低钠血症的脑积水患者的临床资料进行了观察和分析。结果经过治疗患者症状明显改善,血钠水平在3～8 d后逐渐恢复正常。结论颅内感染后脑积水患者可出现低钠血症,属于脑性盐耗综合征,经过积极治疗一般转归良好。     

血浆脑利钠肽与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛及低钠血症的关系

目的　探讨血浆脑利钠肽(BNP)与蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)及低钠血症的关系。方法　动态测定30例SAH患者发病后1~3d、4~6d、7~9d及10~12d4个时段的血浆BNP和血钠水平,对血浆BNP和血钠水平进行相关性分析;比较有无CVS及有症状与无症状CVS患者的血浆BNP水平。同时检测18名健康人的血浆BNP水平作为对照。结果　SAH患者血浆BNP水平明显高于对照组(P<0. 01),虽然无CVS及无症状CVS患者血浆BNP水平在SAH后4个时段中逐渐下降,但有症状CVS患者第3时段血浆BNP水平明显高于第1时段(P<0. 01 );第2 ~4时段血钠与血BNP水平呈显著负相关(r2 =-0 .763,r3 =-0 .681,r4 =-0 .764,均P<0 .01)。结论　BNP可能导致和参与了SAH后CVS及低钠血症的发生,并在SAH后CVS的发病机制中起重要的作用。     

重度颅脑损伤中枢性低钠血症38例诊治分析

目的探讨重型颅脑损伤病人并发中枢性低钠血症的病因、诊断及治疗。方法回顾性分析重型颅脑损伤后发生中枢性低钠血症病人38例,根据病人的临床表现及实验室指标明确诊断,制定有效的治疗方法。结果10例诊断为抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)的患者经限水治疗,待尿钠降至正常以下再补充钠盐,其中1例在治疗中昏迷程度加深,经补充3%高渗盐水并予呋塞米后缓解,7例病情好转血钠恢复正常,2例死亡。28例诊断为脑性盐耗综合征(CSWS)的患者在积极扩容补液、酌情适量补充3%高渗盐水治疗5～7天后,病情缓解。结论SIADH和CSWS是重型颅脑损伤病人并发中枢性低钠血症的常见病因,两者发病机制及治疗措施不同,对其进行正确诊治能降低颅脑损伤病人的致残率和病死率。     

颅脑创伤后并发低钠血症118例诊疗分析

目的探讨颅脑创伤后并发低钠血症的临床特点及中枢性低钠血症的诊治经验。方法回顾性分析2005年1月至2011年1月我院神经外科收治的118例并发低钠血症的颅脑创伤患者的临床资料,通过临床表现及实验室检查明确诊断,探索有效的治疗方案。结果本组治愈103例(87.3%),死亡15例(12.7%),其中放弃治疗2例,死于各种并发症13例,无低钠血症死亡病例。轻中型、重型及特重型颅脑损伤患者的中重度低钠血症发生率分别为37.0%、54.3%和76.2%(χ2=7.296,p=0.026);三种类型颅脑损伤患者的低钠血症持续时间超过8天的发生率分别为48.1%、50.0%和85.7%(χ2=9.220,p=0.010)。诊断为脑性盐耗综合征(CSWS)22例(18.6%),抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)7例(5.9%),营养性低钠血症89例(75.5%)。CSWS组和SIADH组中血钠浓度与营养性低钠血症组相比无显著性差异(t=-0.896,p=0.609);血浆ADH及血浆渗透压与营养性低钠血症组相比存在显著性差异(t≥130.31,p0.05)。结论颅脑损伤越重,发生中重度低钠血症可能性越大,低钠血症持续时间越长。CSWS组血浆ADH显著低于营养性低钠血症组,SIADH组血浆ADH显著高于营养性低钠血症组,CSWS组和SIADH组血浆渗透压均低于营养性低钠血症组。CSWS和SIADH是导致颅脑创伤后低钠血症的主要原因,两者在发病机制、临床诊断及治疗方面都存在明显区别。早期诊断,及时明确类型,针对性积极治疗,可有效降低患者致残率和致死率,改善预后。     

弥漫性轴索损伤后低钠血症的诊断和治疗

弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)是重型闭合性颅脑损伤中一种常见的原发性损伤[1-2]。创伤后病情危重,昏迷时间长,伤残率和病死率高,如果并发低钠血症,则病死率明显增高。我科1998-09~2005-06收治DAI患者165例,其中合并低钠血症49例,本文回顾分析如下。1临床资料1.1     

脑卒中后脑心综合征60例临床分析

目的探讨脑卒中后脑心综合征（BHS）的发病机制、临床特点、治疗和预后。方法回顾性分析60例BHS患者的临床资料。结果 BHS发病率48%,93.3%（56例）BHS患者于发病后数小时至1周内发生。脑出血并发BHS的发病率为56%,高于脑梗死并发BHS发病率（35%）,蛛网膜下腔出血（SAH）发生BHS的几率最高,为73%。BHS主要表现为心电图复极异常、心律失常、心功能异常、心肌酶升高和猝死,心肌酶异常率45%,55%合并低钾血症和（或）低钠血症。预后多随脑卒中好转而好转,病死率26.7%,部分为猝死（5%）。结论 BHS发生与脑卒中的类型、部位、病情轻重程度明显相关,其发病机制可能与脑部自主神经中枢损害、神经-体液调节功能紊乱有关,水电解质紊乱可诱发或加重BHS发生。治疗应重视BHS的早期发现,采取综合治疗,降低病死率。     

498例闭合性脑外伤病人低钠血症发生率分布情况分析

低钠血症是颅脑外伤常见的并发症之一,资料显示,住院病人低钠血症发生率达14%[1],并且,中枢神经系统疾病伴发低钠血症的病人死亡率较血钠正常病人高60倍[2]。选择我院2005年11月至2012年1月收治的498例闭合性脑外伤病人为研究对象,对其低钠血症发生分布情况进行分     

非等量脑积液置换对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的疗效观察

蛛网膜下腔出血(wubarachnoil hemorrhage,SAH)是一种残疾率和病死率很高的神经科急症.脑血管痉挛(cerebral vacospasm,CVS)的发生具有双相性,急性CVS发生于SAH后数小时内,通常会在数分钟后自动缓解,临床意义不大;迟发性CVS出现于SAH发病3～14d[1],5～7d为高峰期[2],是导致残疾和病死的主要原因,现将我院的治疗情况报告如下.     

24例蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛临床分析

蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛为脑底大动脉的一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起其管腔狭窄.根据痉挛发生的时间可分为急性和迟发性,急性脑血管痉挛在SAH后立即出现,持续时间短,多在数10 min或数小时缓解;迟发性脑血管痉挛(Delayed cerebral vasospasm,DCDV)发生在SAH后3～4 d,第2周达高峰,一般需3周左右的恢复过程.     

脑血管痉挛的介入治疗进展

<正>脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(Aneurysmal subarachnoid hemorrhage,a SAH)患者残疾甚至死亡的一种重要原因,其在a SAH患者中的发病率约为30%~70%[1-2]。此类患者发生延迟性神经功能缺失(delayed ischemic neurological deficit,DIND)的几率约为30%,CVS不仅可导致局部神经功能障碍,还可导致病患功能及认     

中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血的临床特点与治疗

自发性蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）患者首次脑血管造影阴性,约占SAH的15％ （5％～ 28％）,通常将其分为中脑周围蛛网膜下腔出血（perimesencephalic SAH）和非中脑周围蛛网膜下腔出血（non-perimesencephalic SAH）。如在中脑周围所发生的SAH,动脉瘤的发生率极低,是一种特殊类型的SAH,称为中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血（perimesencephalic nonaneurysmal SAH,PNSH）[1]。这类患者症状较轻,首次出血后一年内再出血危险性极低,预后也较好,其中有2％～24％的患者经重复脑血管造影可发现出血的原因,但绝大多数仍找不到出血的原因[2]。本文回顾分析我们收治的52例PNSH患者并复习文献资料,以期为临床提供更多信息,加深临床医生对此病的认识。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病机制的研究新进展

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后,患者常伴有脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS),出血后4～14d为高峰期.CVS导致脑组织局部缺血,进而引起神经功能障碍.近年来有大量文献资料和实验数据表明SAH后CVS的发生率约30％～80％,约46％的患者出现临床症状,是导致SAH患者死亡或致残的主要并发症[1].其病因机制复杂,研究表明多种因素与CVS的发生有关.本文就SAH后CVS发病机制的研究进展综述如下.     

蛛网膜下腔出血并发低钠血症的诊断及治疗

目的 通过分析蛛网膜下腔出血并发低钠血症的发病机制、临床特点、实验室检查及治疗,提高对蛛网膜下腔并发低钠血症的诊断及治疗水平.方法 回顾分析23例蛛网膜下腔出血并发低钠血症临床特点、实验室检查、诊断及治疗情况.结果 23例蛛网膜下腔出血并发低钠血症患者平均年龄46岁,其原发病为蛛网膜下腔出血,临床表现为纳差、恶心、呕吐、嗜睡、烦躁、精神萎靡及乏力,低钠血症多发生在蛛网膜下腔出血的2～3周,经及时诊断、补盐或限水治疗,预后良好.结论 早期分析和治疗低钠血症对蛛网膜下腔出血治疗至关重要.     

颅内动脉瘤破裂致蛛网膜下腔出血患者的护理要点

蛛网膜下腔出血(SAH)是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病,血液直接流入蛛网膜下腔。50%～80%自发性SAH是由颅内动脉瘤破裂引起,多数患者发病前有情绪激动、剧烈活动、过劳、用力、排便、咳嗽、饮酒等诱因[1]。该病致残率和病死率极高,首次出血后如未得到及时正规治疗,3周内将有40%病例发生再出血,再出血的病死率高达80%[2]。随着介入技术的不断发     

自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生机制研究进展

脑血管痉挛(cerebral vasospaam,CVS)是自发性蛛网膜下腔出血常见而又严重的并发症,其发生率高达30%～90%,是蛛网膜下腔出血(subaraehnoid hemorrhage,SAH)致死和致残的主要原因[1].近半个世纪以来,各国学者对SAH后CVS的发生机制进行了广泛而深入的研究,虽未达成共识,但多数学者认为是多因素共同作用的结果.     

动脉瘤夹闭术中终板造瘘预防慢性脑积水

蛛网膜下腔出血(SAH)约占全部脑卒中的5%～10%,其中约50%～70%是由动脉瘤破裂所致,称为动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH).aSAH后慢性脑积水是指动脉瘤破裂所致SAH 2周后发生的肺积水[1].     

脑性盐耗综合征研究进展

一、发展史与发病情况 中枢性低钠血症是神经外科常见的并发症．主要有抗利尿激素分泌不当综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion。SIADH）和脑性盐耗综合征（Cerebral salt wasting syndrome，csws）。CSWS在1950年由Peters提出，主要表现为肾脏保钠功能下降，尿钠进行性增多，血容量进行性减少而引起的低血容量和低钠血症。[第一段]     

鞍区病变术后低钠血症的临床分析

目的 探讨鞍区病变术后低钠血症的类型、发病原因、发病机制及诊治策略.方法 回顾分析35例鞍区病变术后低钠血症患者,通过其临床表现以及实验室检查确立诊断,总结有效的治疗方法.结果 33例低钠血症患者经过3～l0d治疗血钠恢复正常,并维持正常血钠水平,痊愈出院;2例由于因病情危重家属放弃治疗,自动出院.结论 正确鉴别脑性耗盐综合征和抗利尿激素分泌不适当综合征,是治疗鞍区病变 术后低钠血症的关键.试验性补液治疗对诊断及治疗具有重要的价值.     

以低钠血症为临床表现的垂体腺瘤(附5例报告)

目的　探讨垂体腺瘤术前发生低钠血症的机理、鉴别诊断及治疗。方法　结合文献对 5例垂体腺瘤于自然病程中发生低钠血症进行分析。结果　 5例均为垂体大腺瘤 ,其中 4例年龄超过 65岁 ,其低钠血症为水潴留所致 ,限水治疗可改善低钠血症 ,手术切除肿瘤能迅速纠正低钠血症。结论　垂体腺瘤术前发生低钠血症与肿瘤压迫视丘下部有关 ,易发生于老年患者 ,表现类似SIADH。