Th17细胞及其效应分子IL-17在HAM/TSP患者体内的变化及Tax蛋白对IL-17的影响

目的 研究Th17细胞及其效应分子IL-17在HTLV-Ⅰ相关性脊髓病/热带痉挛性截瘫(HTLV-Ⅰassociated myelopsthy/tropical spastic paraparesis,HAM/TSP)患者中的变化及Tax蛋白对IL-17的影响.方法 分别应用ELISA法和流式细胞技术检测HAM/TSP患者CSF上清液中的IL-17水平及外周血Th17细胞的百分率.应用RNAi干扰技术抑制Tax蛋白的表达,并用ELISA法检测干扰后细胞培养悬浮液中IL-17的表达.结果 HAM/TSP患者脑脊液上清中IL-17含量(4.58±0.70) pg/mL较对照组(0.76±0.17) pg/mL显著升高(P＜0.01);HAM/TSP患者外周血中Th17细胞的百分率(2.00％±0.64％)较对照组(0.41％±0.24％)显著升高(P＜0.01).RNAi技术干扰Tax蛋白表达后,IL-17水平(5.04± 1.27) pg/mL较未干扰组细胞培养悬浮液中IL-17水平(7.69±2.11) pg/mL显著降低(P＜0.05).结论 Th17细胞及其效应分子IL-17在HAM/TSP患者体内显著提高,提示在其发病机制中发挥一定作用,而且IL-17的表达水平受Tax蛋白调控.     

血清脂蛋白(a)与缺血性卒中及其病因学亚型的相关性

目的 探讨血清脂蛋白(a)[lipoprotein(a),Lp(a)]水平与急性缺血性卒中及其病因学亚型的相关性.方法 回顾性纳入连续的急性缺血性卒中住院患者(病例组)以及年龄和性别相匹配的同期健康体检者(对照组).收集病例组和对照组人口统计学和基线临床资料以及空腹血糖、纤维蛋白原、高半胱氨酸、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、Lp(a)浓度.病例组根据TOAST病因学分型标准分为大动脉粥样硬化(large artery atherosclerosis,LAA)、小动脉闭塞(small artery occlusion,SAO)、心源性栓塞(cardioembolism,CE),并排除其他明确病因和病因不明的患者.对病例组和对照组人口统计学和基线临床资料进行比较,并采用多变量logistic回归分析明确血清Lp(a)与急性缺血性卒中及其病因学分型的相关性.结果 共纳入214例缺血性卒中组患者,其中LAA 97例(45.33%),SAO 64例(29.91%),CE 53例(24.77%);对照组118例.病例组高血压、糖尿病、高脂血症、心房颤动和饮酒的比例以及收缩压、舒张压、空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、Lp(a)、纤维蛋白原、高半胱氨酸水平与对照组存在统计学差异(P均<0.001).多变量logistic回归分析显示,校正年龄和性别后,Lp(a)是缺血性卒中的独立危险因素[优势比(odds ratio,OR)2.014,95%可信区间(confidence interval,CI)1.273~3.092;P=0.036];LAA的独立危险因素包括高血压(OR 3.353,95%CI 1.714~6.558;P<0.001)、收缩压(OR 2.786,95%CI 1.136~5.538;P=0.016)、高半胱氨酸(OR 1.108,95%CI 1.031~2.191;P=0.005)、总胆固醇(OR 2.169,95%CI 1.599~4.943;P<0.001)、低密度脂蛋白胆固醇(OR 2.782,95%CI 1.093~5.238;P=0.024)和Lp(a)(OR 3.072,95%CI 1.907~8.064;P=0.001),SAO的独立危险因素包括高血压(OR 7.042,95%CI 3.189~25.55;P<0.001)、糖尿病(OR 5.162,95%CI 2.372~11.23;P<0.001)、纤维蛋白原(OR 1.667,95%CI 1.434~2.025;P=0.045)和高半胱氨酸(OR 1.967,95%CI 1.859~1.995;P=0.036),CE的独立危险因素包括心房颤动(OR 13.340,95%CI 4.637~39.20;P<0.001)、纤维蛋白原(OR 2.365,95%CI 1.147~4.904;P=0.029)和Lp(a)(OR 1.656,95%CI 1.996~3.001;P=0.035).结论 Lp(a)是缺血性卒中的独立危险因素,可作为预测缺血性卒中发病风险的血清生物学标记物.不同卒中病因学亚型之间的独立危险因素存在差异,Lp(a)与LAA和CE独立相关,但与SAO无独立性相关性.     

HTLV-1相关性脊髓病/热带痉挛性瘫痪病的研究进展

人嗜T淋巴细胞病毒1型(HTLV-1)是第1个被发现的人类逆转录病毒，是HTLV-1相关性脊髓病(HAM)或热带痉挛性瘫痪病(TSP)的病原体。迄今为止，HAM／TSP的发病机制尚未清楚，也缺乏有效的治疗方法。现就近年来对HAM／TSP病所进行的流行病学、传播途径、发病机制、实验室检查、临床表现及治疗等方面的研究作一概述。希望对HTLV—1病毒的认识及HAM／TSP的防治起一定的作用。     

短暂性脑缺血发作患者颈动脉超声多普勒研究

目的探讨短暂性脑缺血发作(TIA)患者的颈动脉的形态和血流动力学改变。方法用彩色多普勒超声(CDFI)观察42例TIA患者的颈动脉形态、斑块、平均血流速度(MV)、搏动指数(PI)和阻力指数(RI),并与性别、年龄相匹配的24例健康人对照。结果TIA组颈动脉I级狭窄者与对照组无差别,颈动脉Ⅱ、Ⅲ级狭窄者明显高于对照组,发生TIA的危险为对照组的3. 24倍;颈总动脉的MV、PI和RI明显高于对照组。TIA组和对照组斑块内无回声及弱回声区面积占斑块面积的百分比均值分别为(48. 6±12. 3)%及(22. 1±7. 6)%。结论CDFI可了解颈动脉内径、斑块性质、血流动力学改变,有助于TIA的诊断。     

进展性脑梗死患者外周血溶血磷脂酸与肿瘤坏死因子水平变化及意义

目的通过溶血磷脂酸(LPA)及肿瘤坏死因子(TNF)水平的变化,探讨进展性脑梗死发病机制及临床意义。方法入选急性脑梗死患者126例,根据临床症状、体征有无进展分为进展性脑梗死组、非进展性脑梗死组。并入选60例健康者为对照组。分别测定血浆浓度。结果进展性脑梗死组和非进展性脑梗死组的血浆LPA的比较:进展性脑梗死组血浆水平(7.68±2.01)μmol/L,非进展性脑梗死组(4.50±1.20)μmol/L,对照组(2.05±1.04)μmol/L,经方差分析,组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。进展性脑梗死组患者血浆TNF表达水平(46.89±6.87)mg/L与非进展性脑梗死组(35.71±2.44)mg/L及正常对照组(22.35±3.29)mg/L相比显著增高(P<0.01)。结论LPA及TNF在进展性脑梗死的显著增高,提示进展性脑梗死最主要的发病机制是血栓形成,同时能敏感的反映血小板的活化状态和血栓的进展情况,可作为进展性脑梗死的预警因子,这对进展性脑梗死患者的早期防治具有重要的参考价值。     

海洛因中毒性脑病临床分析

目的：探讨海洛因中毒性脑病的临床特点及影像学改变。方法：对21例海洛因中毒性脑病患者的临床及影像学资料进行观察和分析。结果：21例患者临床特点主要为亚急性起病。小脑性共济失调和精神症状为突出表现的脑弥漫性损害。CT或MR主要表现累及双侧颞、枕叶白质区及小脑半球齿状核和脑干，具有散在、多发、对称性和无占住效应为特点。2例死亡原因主要是肺水肿、呼吸衰竭。结论：本病诊断主要依靠明确海洛因吸毒史及具有特征性的临床表现和影像学特征。     

抽动障碍患儿事件相关电位P300的研究

目的了解抽动障碍患者事件相关电位P300的变化及意义.方法用日本光电公司提供的MEB-9104K诱发电位检测系统测定41例抽动障碍患者(病例组)P300并与22例正常儿童(对照组)进行比较.结果病例组P300潜伏期为(582.7±137.4)ms,波幅为(24.78±10.25)μV,对照组潜伏期为(501.2±126.0)ms,波幅为(23.15±10.00)μV.2组潜伏期均值比较,差异有显著性(P＜0.01);波幅均值比较,差异无显著性(P＞0.05).病例组各亚型之间P300潜伏期及波幅比较,均差异无显著性(P＞0.05).病例组中治疗组与未治疗组之间P300潜伏期及波幅比较,均差异无显著性(P＞0.05).结论抽动障碍患者存在认知功能缺陷,在治疗该类患者的过程中值得参考.抽动障碍各亚型之间认知功能无明显差别.氟哌啶醇、泰必利等药物治疗抽动障碍对认知功能无影响.     

青年缺血性脑卒中患者病因TOAST分型与住院费用分析

目的:了解青年缺血性脑卒中患者67例TOAST分型的住院成本及各型住院成本差别.方法:回顾性分析青年(15～45岁)缺血性脑卒中患者的临床资料,排除手术治疗及并发晚期肿瘤等重大疾病,按照TOAST标准进行病因分型,统计各型住院费用,分析其构成比.结果:①心源性栓塞型(CE)占20.9％;②大动脉粥样硬化型(LAA)14.9％;③小动脉闭塞型(SAO)23.9％;④其他明确病因型11.9％;⑤不明原因型(UND)28.4％,各型比例中CE较SAO及UND住院总费用高,表现在治疗费用、药费及检查化验费等,其住院天数也较LAA长,且CE在功能康复上费用也较其他4型高.结论:通过病因TOAST分型可为不同型青年急性缺血性脑卒中患者住院成本评估提供参考,并在各亚型诊治上有所侧重.     

RNA干扰Tax基因表达及其对HTLV-Ⅰ在TLC中转录的影响

目的探讨RNA干扰Tax基因表达对人嗜T淋巴细胞病毒Ⅰ型（HTLV—I）在T淋巴细胞（TLC）中表达的影响。方法运用RNAi技术特异性干扰Tax基因的表达,流式细胞技术和western blot法鉴定Tax蛋白的表达情况,并通过p27特异性蛋白的检测反映HTLV—I在TLC中表达。结果重组质粒psiTax／U6转染T细胞组Tax蛋白的表达（9．84&#177;3．32）％较未处理组（47．45&#177;14．52）％和pSilencer1．0／U6转染组（45．98&#177;10．66）％明显降低;western blot法显示重组质粒psiTax／U6转染TLC后。Tax以及p27蛋白表达较pSilencer1．0／U6转染组明显降低。结论运用RNA技术干扰Tax基因表达可以有效的阻止HTLV—1在TLC中的转录。     

Th17/Treg细胞平衡变化在HTLV-Ⅰ相关性脊髓病/热带痉挛性截瘫患者中的价值

目的 研究辅助性T细胞(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡变化在HTLV-Ⅰ相关性脊髓病/热带痉挛性截瘫(HAM/TSP)疾病中的意义.方法 分别应用ELISA法和流式细胞技术检测HAM/TSP患者脑脊液(CSF)上清液中的IL-17、IL-10水平及外周血Th17,Treg细胞的百分率,并计算二者的比值.结果 HAM/TSP患者CSF上清IL-17含量及外周血Th17细胞百分率分别为[(4.58±0.70)pg/ml、(2.00±0.64)％],较对照组[(0.76 ±0.17) pg/ml、(0.41±0.24)％]均有显著升高,差异具有统计学意义(t =5.581、6.11,P＜0.01);HAM/TSP患者CSF上清IL-10含量及外周血Treg细胞百分率分别为[(8.64 ±2.22) pg/ml、(3.56±0.55)％],较对照组[(17.79±3.08) pg/ml、(7.30±1.20)％]均有显著降低,差异具有统计学意义(t=6.368、7.49,P＜0.01),HAM/TSP和对照组外周血Th17/Treg细胞比例分别为0.55±0.10、0.06±0.03,两者比较差异具有统计学意义(t=12.11,P＜0.01).结论 Th17细胞及其效应分子IL-17在HAM/TSP患者体内均显著升高,Treg细胞及其效应分子IL-10均较对照组显著降低,Th17/Treg细胞动态平衡的变化在HAM/TSP的发病机制中发挥一定的作用.