大鼠可控性皮质撞击不同程度损伤模型的构建

目的:采用自主研发的电子可控性皮质撞击仪(eCCI)对幼年期大鼠构成不同程度的颅脑创伤(TBI),探索出不同程度颅脑损伤的对应参数设置及外伤后皮层脑电(ECo G)痫样改变的初步特征。方法:35只SD雄性大鼠随机分为4组,其中轻、中、重损伤组共3组,假手术组1组。分别采用不同打击深度打击大鼠顶叶皮质区域;假手术组操作同损伤组,但不进行皮质打击。所有实验动物分别于致伤前1 d,致伤后1、3、5、7 d行改良后啮齿类动物神经功能缺陷评分法(NSS-R)观察大鼠致伤后行为学改变。伤后2 d取脑组织行HE染色、尼氏染色、免疫组化染色观察TBI后脑组织的病理学改变;采用透射电镜观察神经细胞超微结构的改变,致伤后30 d植入皮层记录电极采集并分析大鼠皮层的脑电情况。结果:大鼠损伤程度与打击深度相关,打击深度1 mm模拟轻度颅脑创伤,打击深度3 mm模拟中度颅脑创伤,打击深度5 mm模拟重度颅脑创伤,与假手术组相比,损伤组TBI后1 d神经功能缺陷评分及损伤组间差异比较有显著性(P 0. 05),脑皮质结构遭到不同程度破坏,中度损伤组术后30 d,可观察到皮层痫样放电。结论:应用自主研发的eCCI撞击仪成功建立可控性大鼠TBI模型。     

大鼠脑胶质瘤相关癫痫放电模型组织的病理和皮层脑电特点研究

目的:利用大鼠胶质瘤细胞系建立胶质瘤相关癫痫放电大鼠模型,研究大鼠成瘤后的脑组织病理变化和脑电变化。方法:选取SD大鼠36只,随机分为脑胶质瘤模型组(24只)和假手术组(12只)。向大鼠皮层立体定向注射C6细胞悬液,构建SD大鼠皮层脑胶质瘤模型。C6细胞于皮层成瘤后,采用神经功能缺损评分(NSS)评定大鼠行为学损伤程度;在体皮层脑电记录皮层电生理变化; HE染色观察胶质瘤对瘤周皮层侵袭情况;免疫组化染色观察神经元、神经纤维受损和星型胶质细胞浸润情况。结果:定向注射C6细胞后第7、10、14 d模型组NSS评分高于假手术组,差异有统计学意义(P 0. 05); C6细胞皮层移植后21 d内,在体皮层脑电记录显示瘤周有痫样放电的自发放;大体标本和HE染色可见皮层胶质瘤浸润;免疫组化染色显示瘤周神经元极性紊乱,瘤周神经纤维骨架断裂,大量反应性星形胶质细胞浸润聚集。结论:C6细胞成瘤于SD大鼠皮层后,可导致瘤周脑组织发生一系列病理改变,并影响大鼠皮层神经电生理功能,产生痫样放电或者癫痫发作行为。该模型可用于胶质瘤相关痫样放电或者胶质瘤癫痫的发病机制研究。     

瞬时受体电位通道蛋白3在结节性硬化症癫痫患者皮层病灶区中的表达

目的研究瞬时受体电位通道蛋白3(transient receptor potential canonical channel 3,TRPC3)在结节性硬化症(tuberous sclerosis complex,TSC)癫痫患者皮层脑组织的表达与分布,探讨TRPC3离子通道参与结节性硬化致癫痫发作的可能机制。方法收集自2008年6月至2010年12月手术切除并经病理检测证实是TSC癫痫患者的皮层脑组织标本12例,与7例正常对照皮层脑组织比较,通过采用Western blot、免疫组化、免疫荧光双标,检测TRPC3通道蛋白在正常脑组织与病理标本中的表达分布情况。结果 Western blot蛋白检测结果显示,TRPC3在TSC病理标本中的相对光密度值(ROD)为(0.65±0.08),在正常脑组织(CTX)中的ROD值为(0.36±0.06),提示TRPC3在TSC标本中的表达较正常脑组织中显著增高(P<0.05);免疫组化及免疫荧光双标结果,TRPC3在TSC病灶中免疫强度明显增高,并且特异性高表达于皮层损伤区致痫灶中的异构神经元,包括特征性的巨型细胞(giant cells,GCs)、异形神经元(dysplastic neurons,DNs)。结论 TRPC3在结节性硬化症患者致痫皮层中表达异常增高,以及特异性的细胞分布模式可能与癫痫发病密切相关。     

普鲁卡因静脉封闭结合局部肤康净治疗播散型神经性皮炎的体会

目的 :探讨普鲁卡因大静封结合肤康净治疗播散型神经性皮炎的临床疗效。方法 :采用盐酸普鲁卡因加维生素C混合静滴 ,局部外用肤康净和口服抗组胺及神经调节药物 ,治疗期间忌生、冷及辛辣刺激食物 ,避抓挠、异物刺激。结果 :经 1个疗程后 ,痊愈 3 0例 ,缓解 9例 ,有效率 76 9% ;经 2个疗程后 ,痊愈 7例 ,进一步缓解 2例 ,有效率 94 9% ;经 3个疗程后痊愈达 10 0 0 %。门诊随访复发 3例 ,占 7 6% ,经 1疗程治疗后痊愈。结论 :用普鲁卡因静脉滴注结合肤康净局部治疗播散型神经性皮炎 ,疗效明显 ,值得推广。     

Kalirin-7在癫痫突触发生机制中的作用研究进展

癫痫在神经系统疾病中很常见,其发病机制与兴奋性和抑制性神经递质功能紊乱、异常突触发生密切相关。Kalirin-7是Dbl癌基因家族Kalirin的主要同种型,受多种因子调节,在多个促进树突棘形成和突触发生的分子通路中起重要的介导作用,与突触发生密切相关。本综述通过对癫痫发生机制的简要介绍,以及Kalirin-7促进树突棘形成和突触发生发展的分析,为进一步研究癫痫的发生机制提供新的潜在依据和思路。     

TRPC5在结节性硬化症癫痫患者皮层致痫结节中的表达

目的 研究瞬时受体电位通道蛋白5 (transient receptor potential canonical channel 5,TRPC5)在结节性硬化症(tuberous sclerosis complex,TSC)癫痫患者皮质中的表达与分布,探讨TRPC5在TSC癫痫发生中的可能机制.方法 收集新桥医院神经外科手术切除的TSC癫痫患者皮层致痫结节14例,与12例正常对照皮层(CTX)相比较,运用RT-PCR、western blot、免疫组织化学和免疫荧光等方法检测TRPC5在致痫灶中的表达分布.结果 TSC癫痫患者皮层致痫结节中,TRPC5在mRNA、蛋白表达水平较对照组明显升高(P＜0.05).免疫组化结果显示,在正常皮层中TRPC5弱至中等强度表达于神经元上,偶在胶质细胞上表达,而在TSC癫痫患者皮层致痫结节中强表达于神经元上,特别是巨型细胞和异形神经元上,胶质细胞表达强度也较CTX组增高,免疫染色强度明显高于正常皮层(染色强度值:2.77±0.43 vs 1.64±0.56;相对光密度值:64.72 ±9.56 vs 30.34 ±9.43;P ＜0.05).结论 TRPC5表达增高可能与TSC患者癫痫发病密切相关,可能成为治疗难治性癫痫的新药物靶点.     

难治性颞叶癫痫患者颞叶皮层金属基质蛋白酶-9的表达

目的研究成人难治性颞叶癫痫患者颞叶皮层中金属基质蛋白酶-9(MMP-9)的表达,探讨其在难治性癫痫发病中的作用机制。方法收集新桥医院神经外科手术切除的成人难治性颞叶癫痫颞叶皮层标本24例,与15例正常对照皮层比较,运用RT-PCR、明胶酶谱法和免疫组织化学方法检测MMP-9在致痫灶中的表达分布。结果在难治性颞叶癫痫患者颞叶皮层中,MMP-9在mRNA、酶活性较对照组明显升高(P<0.05)。免疫组化结果显示,在正常皮层中MMP-9弱至中等强度表达于神经元上,偶见胶质细胞表达,而在致痫灶中强表达于锥体神经元和星形胶质细胞上,免疫染色强度明显高于正常皮层[染色强度值:(2.13±0.56)vs(1.52±0.69);相对光密度值:(55.60±7.20)vs(37.10±8.70);P<0.05]。结论难治性颞叶癫痫患者颞叶致痫皮层中MMP-9表达增高可能与癫痫发病密切相关,有可能成为新的难治性癫痫的药物靶点。     

血清和脑脊液中IL-6含量变化在儿童难治性癫痫发作中的意义

目的探讨白细胞介素-6(IL-6)与小儿难治性癫痫发病机制之间的潜在关系。方法采用酶联免疫吸附法检测48例小儿难治性癫痫患者癫痫发作后血清和脑脊液中IL-6的含量变化。结果癫痫发作1、6 h后,癫痫组患者血清IL-6水平分别为(8.23±0.58)、(11.63±1.35)pg/ml,与正常对照组(0.75±0.48)pg/ml相比有统计学意义(P<0.05,P<0.01);癫痫发作1、6 h后,脑脊液中IL-6水平亦逐渐升高,分别为(10.35±3.06)、(19.55±2.32)pg/ml,显著高于正常对照组[(1.27±0.65)pg/ml,P<0.01];而发作后12 h,癫痫组患者血清和脑脊液中的IL-6含量趋于正常[分别为(1.05±0.66)、(3.54±1.31)pg/ml],与正常对照组相比无显著差异(P>0.05)。结论癫痫发作可诱导血清和脑脊液中IL-6表达水平的上调,这可能促进炎性损伤的进一步加重,可能与小儿难治性癫痫的病情进展密切相关。     

神经调控技术对海马齿状回神经发生的影响

大多数神经发生出现在最初的发育过程中,但大脑的某些区域在一生中都保持着神经发生.在成年海马齿状回中,每天都不断有新生的神经元产生,并逐渐发育、整合到原有的齿状回神经网络中去.目前观念认为海马相关的认知功能与海马齿状回神经发生有关.神经调控技术作为一种不破坏神经组织的可逆性神经外科疗法,在癫痫、疼痛、帕金森病、抑郁症、强...     

颅内电极埋藏在Lennox-Gastaut综合症中的应用(附10例临床分析)

目的探讨颅内电极埋藏术后进行视频脑电图评估在癫痫外科手术致痫灶定位困难的Lennox-Gastaut综合症中的使用。方法收集10例Lennox-Gastaut综合症致痫灶定位困难的患者,向颅内硬膜下植入条状电极,术后进行视频脑电图评估,记录发作间歇期及发作期脑电图变化,确定癫痫病灶的起始区,通过手术方式切除致痫灶。结果本组10例患者埋藏时间为2～7天,平均4天,均记录到间歇期及发作期脑电图情况。根据脑电图结果,行脑叶切除及胼胝体切开。术后按照Engel评分I级4例,II级2例,III级2例,IV级2例。所有病例均未出现埋藏电极引起的严重并发症。结论在致痫灶定位困难的Lennox-Gastaut综合症中,采用颅内电极埋藏进行视频脑电图检测,可以较准确定位主要致痫灶,从而提高Lennox-Gastaut综合症外科治疗有效率。