丁苯酞对轻度血管性认知障碍患者执行功能的影响

目的 评估口服丁苯酞对血管性轻度认知障碍患者执行能力的影响。 方法 选择轻度血管性认知功能障碍患者48例，分为观察组24例，对照组24例。观察组服用丁苯 酞200 mg，每日3次，对照组服用维生素E 100 mg，每日3次，共90 d。比较两组治疗前及治疗后连线A 和连线B测试、数字广度顺背倒背、言语流畅性测验（verbal fluency test，VFT）、画钟测验量表评分， 评价丁苯酞对患者执行功能的影响。 结果 治疗前，两组认知和执行功能差异无统计学意义。治疗后，观察组连线A（[ 53.65±0.88）vs （56.22±0.87）]和连线B（[ 174.95±1.99）vs（177.41±1.44）]测试评分低于对照组，差异有统计学意义； 数字广度顺背倒背测试（[ 5.05±1.22）vs（4.59±0.33）]和VFT（[ 13.29±0.88）vs（12.43±1.02）]评分 高于对照组，差异有统计学意义；两组画钟测试差异无统计学意义。 结论 丁苯酞可以改善轻度血管性认知障碍患者执行功能。     

合并2型糖尿病脑梗死患者与未合并糖尿病脑梗死患者阿司匹林抵抗的研究

目的：探讨血小板聚集能力及阿司匹林抵抗在合并2型糖尿病的脑梗死患者中发挥的作用。方法：对105例合并2型糖尿病脑梗死患者及116例未合并糖尿病脑梗死患者服用7 d阿司匹林后血小板聚集率及生化等方面的检测,评价阿司匹林抵抗的发生率。结果：合并2型糖尿病脑梗死患者的阿司匹林抵抗高于未合并组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：合并2型糖尿病脑梗死患者阿司匹林抵抗发生率明显增高,临床工作中积极监测血小板聚集率、防治阿司匹林抵抗对脑梗死的治疗有重要意义。     

前庭阵发症患者高分辨MR和前庭神经功能检查的临床研究

目的评估高分辨磁共振影像技术诊断前庭阵发症的敏感性和特异性,进一步分析前庭阵发症血管压迫侧和前庭功能受累侧一致和矛盾特点。方法连续收集20例前庭阵发症患者和20例良性阵发性位置性眩晕患者,运用磁共振三维稳态进动快速成像序列和三维时间飞跃血管成像序列技术,分析第Ⅷ脑神经和血管压迫情况,所有患者进行详细的前庭功能检查。结果高分辨磁共振诊断前庭阵发症敏感度100%,特异度70%,血管压迫距离脑干0~10mm,20例患者中14例(70%)为小脑前下动脉,2例(10%)为小脑后下动脉,2例(10%)为静脉,2例(10%)为椎动脉。5例(25%)前庭神经功能检查无明显异常,9例(45%)表现神经血管压迫侧同前庭神经功能下降或缺失侧一致,6例(30%)神经血管压迫侧同前庭神经功能下降或缺失侧不一致。结论前庭阵发症患者神经血管压迫侧和前庭功能受累侧存在一致和矛盾,联合详细的前庭神经功能检查和高分辨MR可进一步明确前庭阵发症受累侧。     

MiR-181c对人脑胶质瘤细胞增殖及凋亡的作用

目的观察miR-181c对人脑胶质瘤细胞增殖及凋亡的影响,进一步探讨miR-181c的生物学功能。方法化学合成miR-181c,脂质体转染U251细胞。应用cck-8法和流式细胞术检测细胞的增殖和凋亡。结果miR-181c上调后对U251细胞具有抑制作用,且呈明显的剂量依赖性,而对照组无明显抑制作用。结论化学合成的miR-181c在人脑胶质瘤细胞增殖和凋亡过程中发挥重要作用,可能成为胶质瘤基因治疗的新靶点。     

血管性认知功能障碍磁共振波谱成像研究

目的:利用磁共振波谱（MRS）技术研究血管性认知功能障碍（VCI）患者颅内代谢物的变化特征。方法:对26例非痴呆型血管性认知障碍（VCIND）患者、20例血管性痴呆（VaD）患者及20名正常对照组,应用MRS测定3组间左侧扣带回后部、左侧背侧丘脑、左侧额叶白质区及左侧海马区的N-乙酰天冬氨酸（NAA）、胆碱（Cho）、肌酸（Cr）值及NAA/Cr、Cho/Cr,比较3组间的差异。结果:与对照组比较,VCIND组左侧扣带回后部、左侧额叶白质区和左侧海马NAA/Cr均减低（P<0.05~P<0.01）;VaD组左侧扣带回后部、左侧背侧丘脑和左侧海马NAA含量均较对照组减低（P<0.05~P<0.01）,左侧扣带回后部、左侧额叶白质区和左侧海马NAA/Cr比值较对照组减低（P<0.01）;3 组不同部位Cho及Cho/Cr比值差异无统计学意义（P>0.05）。与VCIND组比较,VaD组左侧扣带回后部NAA/Cr,左侧海马NAA、NAA/Cr减低（P<0.05~P<0.01）。结论:VCIND与VaD患者颅内多个脑区代谢物存在差异,以NAA及NAA/Cr变化为主。     

脑出血与TLR4/NF-κB介导小胶质细胞自噬的相关性研究

目的 探讨TLR4介导小胶质细胞自噬在脑出血后炎症反应中的作用及机制。方法 A组(空白对照组):野生型C57BL/6小鼠; B组(自噬抑制剂对照组):野生型C57BL/6小鼠+自噬抑制剂(3-MA); C组(假手术组1):野生型C57BL/6小鼠+假手术+自噬抑制剂(3-MA); D组(造模组1):野生型C57BL/6小鼠+造模+自噬抑制剂(3-MA); E组(假手术组2):野生型C57BL/6小鼠+假手术+TLR4腺病毒抑制+自噬抑制剂(3-MA); F组(造模组2):野生型C57BL/6小鼠+造模+TLR4腺病毒抑制+自噬抑制剂(3-MA); 进行脑组织含水量(BWC)和神经功能障碍评分(NDS); Western Blot检测LC3-II/I比值,TLR4,MyD88和NF-κB蛋白表达水平; ELISA检测细胞因子TNF-α,IL-1β,IL-6水平。结果 与C组比较,E组BWC和NDS下降(P<0.05); 与D组比较,F组BWC和NDS下降(P<0.05); A,B,C和D组TLR4,MyD88和NF-κB p65蛋白水平无明显变化(P>0.05); 与C组比较,E组TLR4,MyD88,NF-κB p65水平,LC3-II/I比值下降(P<0.05); 与D组比较,F组TLR4,MyD88,NF-κB p65水平,LC3-II/I比值下降(P<0.05); 与A组比较,B,C和D组LC3-II/I比值下降(P<0.05); 与A组比较,B,C和D组TNF-α,IL-1β,IL-6水平下降(P<0.05); 与C组比较,E组TNF-α,IL-1β,IL-6水平下降(P<0.05); 与D组比较,F组TNF-α,IL-1β,IL-6水平下降(P<0.05)。结论 抑制C57BL/6小鼠的TLR4及自噬可减轻自噬引起的脑出血炎症损伤。     

颈内动脉重度狭窄或闭塞脑梗死患者侧枝代偿分析

目的研究颈内动脉系统狭窄或闭塞急性脑梗死患者侧枝代偿情况。方法回顾性分析经全脑数字减影血管造影(DSA)证实存在颈内动脉(ICA)狭窄或闭塞45例急性脑梗死患者,临床分为ICA重度狭窄组、ICA闭塞组,分析两组急性脑梗死患者Willis环初级及次级代偿情况。结果 45例患者中,狭窄组17例,闭塞组28例,侧枝代偿发生率为80.0%(36/45),其中初级Willis环合并次级代偿发生率为60.0%(27/45),Willis环前交通开放率为24.4%(11/45),后交通开放率为26.7%(12/45),次级代偿眼动脉代偿发生率40.0%(18/45),软脑膜支代偿发生率为40.0%(18/45)。结论 ICA重度狭窄或闭塞急性脑梗死患者侧枝代偿方式以初级Willis环合并次级代偿为主,眼动脉开放在ICA闭塞急性脑梗死患者较常见。     

帕金森-运动神经元病复合征一例

帕金森病、运动神经元病同属神经系统变性疾病,临床表现明显不一,前者以运动迟缓、静止性震颤、肌强直、姿势障碍为主要特征,后者以损害上、下运动神经元部位不同组合表现,特征为肌无力和萎缩、延髓麻痹及锥体束征.两者极少复合存在,我院近来遇见1例帕金森病、运动神经元病复合存在,临床非常罕见,现报道如下: 1 病例简介 患者,男,76岁,小学文化.6年前患者出现行走困难,步行前倾,渐行走不稳,独自步行困难,并出现双上肢震颤,未行诊治;近1年患者步行不能,双上肢震颤加重,全身无力并四肢肌肉萎缩,卧床、生活不能自理,并伴反应迟钝、进食呛咳、吞咽困难,无胡言乱语,无头昏头痛,无恶心呕吐,无肢体抽搐,有便秘及小便潴留,于2015年1月22日入院.有高血压史,血压控制可,无家族遗传疾病及长期毒物接触史.查体:神清,口齿欠清,反应迟钝,能对答,颅神经阴性,双上肢肌力4级,双下肢肌力3级,四肢肌张力齿轮样增高,双上肢及右下肢有静止性震颤,四肢肌肉萎缩明显,以大小鱼际肌、肢带肌萎缩为甚,双侧感觉对称存在,双侧腱反射+,病理征阴性,双侧指鼻试验、跟膝胫试验不能完成.     

TLR4介导小鼠小胶质细胞自噬在脑出血后炎症反应的作用机制研究

目的研究TLR4介导小胶质细胞自噬在脑出血后炎症反应的作用机制。方法从C57BL/6J小鼠中提取分离原代小胶质细胞,分组1中,A组:小胶质细胞;B组:小胶质细胞+阴性siRNA转染;应用C组:小胶质细胞+TLR4-siRNA转染。应用Q-PCR和Western Blot检测分组1中TLR4的表达。分组2中,D组:小胶质细胞+等量的对照溶剂(0.9%NaCl);E组:小胶质细胞+自噬抑制剂(3-MA);F组:小胶质细胞+control-siRNA+3-MA;G组:小胶质细胞+TLR4-siRNA+等量的对照溶剂(0.9%NaCl);H组:小胶质细胞+TLR4-siRNA+3-MA。Western Blot检测LC3-Ⅱ/Ⅰ比值、TLR4、MyD88和核转录因子(NF-κB)蛋白表达。ELISA检测细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果 (1)A组和B组TLR4 mRNA和蛋白表达水平无明显变化(P>0.05);与B组相比,C组TLR4 mRNA和蛋白表达水平下调(P <0.05)。(2)D组、E组和F组TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白水平无明显变化(P>0.05);与D组相比,G组TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白水平下调(P <0.05);与F组相比,H组TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白水平下调(P <0.05)。E组和F组LC3-Ⅱ/Ⅰ比值、TNF-α、IL-1β、IL-6水平无明显变化(P>0.05);与F组相比,H组LC3-Ⅱ/Ⅰ比值、TNF-α、IL-1β、IL-6水平下降(P <0.05);与G组相比,H组LC3-Ⅱ/Ⅰ比值、TNF-α、IL-1β、IL-6水平下降(P <0.05)。结论 TLR4-siRNA可抑制TLR4介导的小胶质细胞自噬,从而减轻自噬引起的脑出血炎症损伤。     

脑小血管病总负荷对大动脉粥样硬化型脑梗死急性期病情进展的影响

目的探讨脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)总负荷与大动脉粥样硬化(large artery atherosclerosis,LAA)型脑梗死急性期病情进展的关系。方法143例急性LAA型脑梗死患者,依据MRI检查及CSVD总负荷评分量表计算患者的CSVD总负荷评分(总分0~4分)。根据急性期病情有无进展,将患者分为两组:非进展性脑梗死组(non-progressive cerebral infarction,NPCI)和进展性脑梗死组(progressive cerebral infarction,PCI),比较两组间基线资料及CSVD各分项及总负荷评分间的差异,并应用Logistic回归法分析CSVD总负荷评分等指标与LAA型脑梗死急性期进展的关系。结果PCI组与NPCI组间CSVD总负荷评分程度有显著性差异(P<0.05)。PCI组吸烟史、糖尿病史、基线舒张压、空腹血糖、血管源性腔隙、中重度脑白质病变(WMH)、脑微出血(CMBs)及CSVD总负荷评分均高于NPCI组(P<0.05),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)低于NPCI组(P<0.05);Logistic回归分析显示:空腹血糖、中重度WMH以及CSVD总负荷评分是LAA型脑梗死急性期病情进展的独立危险因素(P<0.05)。结论LAA型脑梗死患者CSVD总负荷严重程度与急性期病情进展密切相关。