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<正>目前对缺血性脑卒中的早期诊断,主要依靠临床症状、体征及头颅CT、MRI扫描等技术,若能进一步寻找到特异度及灵敏度较高的生物标志物,用以协助缺血性脑卒中的早期诊断,评价缺血性脑卒中的严重程度及其预后,将具有重要的理论和临床应用价值,其临床应用价值是神经影像学所不能完全取代的。研究表明,缺血性脑卒中早期常伴有神经组织特异性蛋白标志物的高表达,且与卒中的发 相似文献
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目的:通过经颅多普勒超声(TCD)检测探究偏头痛患者发作间期颅内动脉血流速度的变化。方法:偏头痛患者20例纳入研究,对所有患者发作间期的大脑前动脉(ACA)、大脑中动脉(MCA)和大脑后动脉(PCA)的平均血流速度(Vm)进行检测。将检测结果与《中国成人TCD正常范围的统计学研究》中的数据和标准进行比较分析。结果:本组偏头痛患者发作间期双侧PCA的Vm低于正常人群(P0.05);双侧MCA、ACA的Vm与正常人群差异无统计学意义(P0.05)。偏头痛患者头痛侧与非头痛侧MCA、ACA和PCA的Vm差异均无统计学意义(均P0.05)。结论:偏头痛患者发作间期PCA的Vm较正常人减低,而ACA及MCA平均血流速度与正常人无明显差异。 相似文献
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目的:探讨心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)在急性缺血性脑卒中(AIS)早期的诊断价值。方法:随机纳入以卒中样症状起病者146例,以头颅MRI(DWI)及MRI动态复查结果为金标准,将其分为AIS组(96例)与非AIS组(50例),并纳入同期体检中心体检者80例为健康对照组;其中AIS组根据梗死灶体积分为大梗死灶、中梗死灶及小梗死灶亚组,依据梗死部位分为皮质梗死、皮质下梗死及脑干+小脑梗死亚组;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清H-FABP浓度;并对纳入对象的人口学特征及相关危险因素进行收集;应用受试者工作特征(ROC)曲线判断H-FABP对AIS的诊断价值。结果:AIS组、非AIS组及健康对照组的血清H-FABP浓度分别为(1.02±1.33)、(0.18±0.14)和(0.13±0.10)ng/mL,AIS组高于非AIS组及健康对照组(P<0.05);大梗死灶、中梗死灶、小梗死灶亚组的血清H-FABP浓度分别为(1.82±1.93)、(0.64±0.54)、(0.49±0.37)ng/mL,3亚组间差异有统计学意义(P均<0.05);皮质梗死、皮质下梗死及脑干+小脑梗死亚组的血清H-FABP浓度分别为(0.93±1.23)、(0.73±0.53)、(1.47±1.97)ng/mL,3亚组比较差异无统计学意义。ROC曲线下面积(AUC)为0.897,临界值0.359ng/mL,诊断符合率82.5%。结论:AIS时血清H-FABP水平明显升高,且血清H-FABP水平与AIS病灶大小关系密切,与梗死部位无明显相关性,提示H-FABP可能是AIS早期较敏感的生物学标志物。 相似文献
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目的:探讨重庆卒中评分(CQSS)对腔隙性卒中(LS)患者的短期不良预后及早期神经功能缺损进展
(END)的预测价值。方法:前瞻性纳入2020年6月1日至2021年5月31日期间在航天中心医院神经内科住
院的LS患者294例,记录患者基线资料,并进行CQSS评分;主要结局事件为出院时不良预后(改良Rankin
评分≥3分),次要结局事件为出现END;通过受试者工作特征曲线下面积(AUC)判断CQSS对结局事件的
预测价值。结果:根据出院时的mRS评分分为预后不良组58例,预后良好组236例;预后不良组的首次美国
国立卫生院脑卒中量表(NIHSS)评分、首次CQSS评分、CQSS评分增幅均高于预后良好组,且首次CQSS评
分和NIHSS评分之间存在显著的相关性(Pearson系数=0.914,P<0.001)。CQSS对LS患者在出院时存在不
良预后的风险具有较好的预测意义(AUC=0.760,95%CI 0.692-0.829,P<0.001),截断值为5分。CQSS评分
对于出现END事件的预测准确度较低(AUC=0.613,95%CI 0.538-0.689,P=0.007)。结论:CQSS评分对LS
患者短期不良结局发生风险预测价值较高,评分越高出现不良预后的风险越大,对于发生END的风险预测
价值一般,需要进一步研究探讨以提高对END事件的预测效能。 相似文献
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大脑胶质瘤病10例临床特点分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨大脑胶质瘤病的临床特征、影像学及病理学特点,以提高诊治水平。方法回顾性分析2007年7月—2013年10月收治并经病理确诊的大脑胶质瘤病患者10例的临床资料。结果 10例患者中,男6例,女4例,年龄2875岁,中位数47.4岁,以颅内压增高合并神经功能缺损或刺激性症状起病,头颅影像学检查可见病灶弥散,累及≥3个脑叶。头颅CT扫描呈低密度,头颅MR扫描可见T1WI等或稍低信号、T2WI及FLAIR高信号,增强扫描未见强化或仅可见轻度强化。10例患者病理检查,5例符合WHOⅡ75岁,中位数47.4岁,以颅内压增高合并神经功能缺损或刺激性症状起病,头颅影像学检查可见病灶弥散,累及≥3个脑叶。头颅CT扫描呈低密度,头颅MR扫描可见T1WI等或稍低信号、T2WI及FLAIR高信号,增强扫描未见强化或仅可见轻度强化。10例患者病理检查,5例符合WHOⅡⅢ级,4例Ⅱ级,1例Ⅲ级。病理检查可见异常增生的胶质细胞伴轻度的核异形,7例以弥漫性星形胶质细胞为主,2例以弥漫性少突胶质细胞为主,1例呈星形胶质细胞增生为主同时合并少突胶质细胞增生,呈"结构性生长"。免疫组化结果可见GFAP(+Ⅲ级,4例Ⅱ级,1例Ⅲ级。病理检查可见异常增生的胶质细胞伴轻度的核异形,7例以弥漫性星形胶质细胞为主,2例以弥漫性少突胶质细胞为主,1例呈星形胶质细胞增生为主同时合并少突胶质细胞增生,呈"结构性生长"。免疫组化结果可见GFAP(+++),部分病例Olig-2(-++),部分病例Olig-2(-+)P53检查除少突胶质细胞增生为主类型外均在5%+)P53检查除少突胶质细胞增生为主类型外均在5%75%(+)之间,Ki-67在5%75%(+)之间,Ki-67在5%50%(+)。6例手术患者中,失访1例,存活5例;4例非手术患者中,死亡2例,存活2例。结论大脑胶质瘤病发病率低,临床表现不特异,影像学及病理检查可见特征性改变,联合影像学及病理学检查结果可提高其确诊率,手术切除病灶较非手术治疗存活时间延长。 相似文献
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野生与栽培半夏的镇咳祛痰作用对比研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的比较同种源野生和栽培半夏的镇咳祛痰作用,为半夏栽种提供依据。方法将同种源野生新、陈半夏和栽培新半夏按药典法炮制成清半夏进行实验。(1)小鼠氨水致咳实验:以引发咳嗽的潜伏期和3min内小鼠咳嗽次数为指标,比较野生和栽培半夏的止咳作用;(2)小鼠气管酚红排泌量实验:以小鼠气管中排泌酚红的量来评价野生半夏和栽培半夏的祛痰作用。结果 (1)野生陈半夏、野生新半夏和栽培新半夏与对照组比较均可使咳嗽潜伏期延长和咳嗽次数减少,其差异均有统计学意义(P〈0.01或P〈0.05)。(2)野生陈半夏、野生新半夏和栽培新半夏与对照组比较均有明显的祛痰作用,其差异有统计学意义(P〈0.001或P〈0.01)。结论在镇咳方面,野生新半夏优于野生陈半夏和栽培新半夏;在祛痰作用方面,野生半夏优于栽培半夏,野生陈半夏优于野生新半夏。 相似文献
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目的探讨血清淀粉样蛋白A(SAA)与缺血性脑卒中(IS)及亚型的发生风险及严重程度的相关性。方法纳入130例IS患者,根据2007年的改良TOAST分型标准对IS进行病因学分型,其中动脉粥样硬化血栓形成脑卒中(AT)79例、心源性栓塞(CE)20例、穿支小动脉闭塞(SAD)26例,不明原因5例;同期纳入145例同社区、年龄匹配的无心脑血管病的受试者作为对照组。记录所有纳入对象的IS相关危险因素及影响SAA水平的潜在因素。采用酶联免疫吸附法检测血清SAA水平,应用Logistic回归分析SAA水平与IS、IS亚型及美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)的相关性。结果病例组SAA水平高于对照组〔(10.15±5.21)ng/mLvs(8.83±3.82)ng/mL,P<0.05〕;SAA四分位水平最高组(>10.77ng/mL)发生IS风险是最低组(≤6.33ng/mL)的1.83倍(95%CI1.13~2.18,P=0.025)。AT组SAA水平高于对照组(OR=1.62,95%CI 1.05~1.89,P=0.029),校正相关危险因素后其差异仍有统计学意义(OR=1.43,95%CI1.01~1.71,P=0.034)。在NIHSS>15分的IS患者中,SAA四分位水平最高组严重程度是最低组风险的2.13倍(95%CI 1.34~3.69,P=0.043)。结论 SAA是一种新型的炎性反应标志物,可预测IS发生风险及严重程度。 相似文献
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目的:探究蒿本内酯介导PI3K/AKT/mTOR信号通路对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用机制.方法:40只大鼠随机分为假手术组、模型组、蒿本内酯组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组,每组各10只.采用改良大脑中动脉线栓法制作大鼠缺血再灌注损伤模型,比较各组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积比值、细胞凋亡阳性细胞数,检测脑组织中凋亡相关因子以及PI3K/AKT/mTOR信号通路的表达水平.结果:蒿本内酯组神经行为学评分、脑梗死体积比值、细胞凋亡阳性细胞数低于模型组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组(P<0.05);蒿本内酯组大鼠脑组织中凋亡相关因子Bcl2 mRNA水平高于模型组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组(P<0.05),而Bax、caspase3 mRNA水平低于模型组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组(P<0.05);蒿本内酯组大鼠脑组织中凋亡相关因子Bcl2蛋白及p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达高于模型组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组(P<0.05),Bax、caspase3蛋白表达低于模型组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组(P<0.05).结论:蒿本内酯可通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路来抑制神经细胞凋亡,进而发挥对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用. 相似文献