血培养中分离布鲁菌1例

布鲁菌病是动物源性疾病，家畜是其储存宿主，多见于发展中国家。这种疾病常流行于地中海盆地、中东、亚洲西部、非洲、拉丁美洲。通过直接接触破溃皮肤或是黏膜表面或摄入被污染的食物传播给人。以往易感人群多见于乳品厂、屠宰场的工人，他们通过手接触动物或动物器官，造成直接感染的高度危险。布鲁菌是细胞内寄生病原菌。感染宿主后，可以抵抗中性粒细胞的细胞内杀伤并释放到血中。一旦进入血液，可以感染各种不同的器官，并常定植于网状内皮细胞系统的吞噬细胞内。     

喹诺酮抗性决定区域位点突变诱导解脲脲原体耐喹诺酮类药物的系统评价

目的系统性评价解脲脲原体(Uu)对喹诺酮类抗菌药物的耐药机制。方法信息检索Pub Med、Web of Science、万方数据库和中国知网等数据库,检索时限均从2000年至2014年5月,查找研究Uu对喹诺酮类耐药机制的文献,按照纳入与排除标准筛选文献后,进行系统评价。结果共纳入14篇文献,合计176株耐喹诺酮类Uu。统计分析结果显示,Gyr A、Gyr B、Par C和Par E基因的突变率分别为65.3%、0.0%、62.8%和9.0%,共报道23种氨基酸改变。结论 Uu对喹诺酮类抗菌药物的耐药机制以Gyr A、Par C基因或Gyr A/Par C双基因突变导致相应氨基酸改变为主,Par E介导的耐药较为少见,Gyr B基因突变尚未发现。     

信息动态

慢性皮肤黏膜念珠菌病(CMC)是一组以皮肤、黏膜、甲反复或者持续发生念珠菌感染为特征的疾病,常见于胸腺缺损所致细胞免疫功能障碍者、多种内分泌障碍者,有时也可无潜在缺陷而发生非特异性慢性皮肤念珠菌病.有学者将CMC分综合征型、家族型、散发型[1].近年发现,Th17细胞免疫在CMC发病中发挥重要作用[2-4],同时随着新一代基因测序的深入研究,发现了与Th17细胞免疫相关的信号传导通路上关键信号分子与相关受体的突变.     

表皮松解性掌跖角皮症一家系KRT9基因新突变

目的:检测表皮松解性掌跖角皮症一家系患者角蛋白9(KRT9)基因突变。方法:收集家系成员的临床资料和血样,提取家系中4例患者和3名正常人及50名与本家系无关的正常对照外周血DNA,采用PCR技术扩增KRT9基因所有编码区并进行测序,分别检测家系中的突变情况。结果:该家系中所有患者均存在KRT9基因错义突变(c.484TC),导致第162位密码子由TCT(丝氨酸)转变为CCT(脯氨酸)(p.S162P),家系中3名正常个体和50名健康对照均未发现上述突变。结论:KRT9基因c.484TC错义突变是导致该家系发生表皮松解性掌跖角皮症的遗传基础。     

遗传性对称性色素异常症一家系A-DAR1基因新突变

目的:确定一遗传性对称性色素异常症家系ADAR1基因的突变位点。方法:提取家系中2例患者、2名表型正常者及50名与本家系无关的正常对照外周血DNA,采用PCR技术扩增ADAR1基因所有编码区并进行测序。结果:该家系中2例患者均存在ADAR1基因错义突变(c.662CT),导致p.P211R改变,家系中2名未患病的个体和50名健康对照均未发现上述突变。结论:ADAR1基因c.662CT错义突变是导致该家系发生DSH的致病性突变,在国内外属首次报道。     

银屑病患者肠道菌群多样性分析:单中心前瞻性研究

  目的  探讨银屑病患者与健康人群肠道菌群多样性的差异。  方法  收集2017年5月至2018年6月间在中国医学科学院皮肤病研究所住院治疗的银屑病患者(银屑病组)及同期本院健康体检人群(健康组)的新鲜粪便标本, 分析受试者相关临床资料。提取肠道菌群DNA, 采用16S rDNA基因扩增和Illumina平台双端2×300策略测序, 基于Gold数据库按＞97%的相似性聚类操作分类单元(operational taxonomic unit, OTU), 对照Silva数据库进行物种注释及分类, 各层级样本采用轶和检验分析物种差异; QIIME软件计算α多样性主要指数、β多样性分析, t检验分析指数差异, P＜0.05为差异有统计学意义。相关研究结果通过R及GraphPad Prism作图展示。  结果  符合入选和排除标准的11例银屑病患者及21例健康对照者入选本研究, 两组研究对象的性别构成比、年龄和体质量指数无统计学差异(P均＞0.05)。DNA测序分析显示样本测序覆盖深度>0.99。银屑病组肠道菌群的OTU数量(278.18±89.75比722.95±152.81, t=10.36, P＜0.01)、赵氏指数(433.38±147.47比1156.08±292.50, t=9.291, P＜0.01)、香农指数(3.56±0.87比5.73±0.78, t=6.972, P＜0.01)和辛普森指数(0.79±0.15比0.94±0.04, t=3.287, P＜0.01)均显著低于健康组。Rank-Abundance曲线显示银屑病组肠道菌群均匀程度较低。PCoA分析(unweighted)显示银屑病组与健康组在第一主成分(24.35%)可显著分离, Weighted UniFrac分析可见银屑病组混杂在健康样本中无法区分, 且与银屑病亚型无关。样本聚类分析显示, 银屑病组肠道菌群与健康组有一定重叠性, 银屑病样本特异性菌群少; 在门层级, 健康组中可检测到TM7, 相对丰度为0.000 066 9(0.000 033 4~0.000 200 5), 而银屑病组仅在个别样本中显示有微量存在, 相对丰度为0(P＜0.05);在属层级, 银屑病组双歧杆菌属[0.000 033 4(0.000 016 7~0.000 100 3)比0.000 401 1(0.000 200 5~0.001 337 0)]、布劳特氏菌属[0.000 467 9(0.000 183 8~0.000 434 5)比0.002 206 0(0.000 935 9~0.005 582 0)]、粪球菌属[0.000 033 4(0~0.000 401 1)比0.000 902 5(0.000 334 2~0.005 315 0)]较健康组显著降低, 健康组中的戴阿利斯特杆菌属和嗜血菌属仅在银屑病组个别样本中微量存在, 克雷伯氏杆菌属在健康组和银屑病组个别样本中存在, 但在银屑病组的相对丰度更低, 接近0(P均＜0.05)。个体样本高丰度菌群分析显示, 银屑病组个别样本中多糖及短链脂肪酸代谢相关菌群的相对丰度降低。  结论  银屑病患者肠道菌群多样性低于健康人群。     

栅栏状包膜神经瘤一例

患者,女,27岁。因唇部左上方丘疹5年余就诊。患者5年前无明显诱因唇部左上方现一粉红色丘疹,缓慢增大至绿豆大,无痛痒,于2015年7月4日来我院就诊,手术切除。既往身体健康,无全身系统疾病,无外伤史。体检：一般情况良好,各系统检查无异常。皮肤科检查：左颊部见一3 mm×3mm粉红色肤色丘疹,边界清楚,质地中等,表面无破溃。局麻下行局部皮损完全切除术。     

白念珠菌对人急性单核细胞白血病细胞系产生肿瘤坏死因子α、活化信号分子p38MAPK 的影响

目的：探讨白念珠菌对人急性单核细胞白血病细胞系（THP-1细胞系）分泌肿瘤坏死因子α（TNF-α）和细胞内信号分子 p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）激活的影响。方法实时荧光定量 PCR 分析105、106 CFU/ml 灭活白念珠菌及阳性刺激物脂多糖刺激 THP-1细胞1、3、6 h 后 TNF-α mRNA 表达水平变化。40μg/L 地塞米松预先与 THP-1细胞共培养30 min 后,再用106 CFU/ml 白念珠菌、脂多糖刺激6 h 后检测TNF-α mRNA 表达水平。酶联免疫吸附法检测白念珠菌刺激 THP-1细胞24 h 后 TNF-α分泌量。免疫印迹法分析白念珠菌体外作用 THP-1细胞30 min、1 h 后 p38MAPK 和磷酸化 p38MAPK 的水平。结果105 CFU/ml 白念珠菌、106 CFU/ml 白念珠菌、脂多糖刺激 THP-1细胞组以及空白对照组 TNF-α mRNA 表达水平差异有统计学意义（F =110.98,P <0.001）;白念珠菌刺激1、3、6 h 之间差异也有统计学意义（F =701.680,P <0.001）,随培养时间延长,THP-1细胞 TNF-α mRNA 水平增高,呈时间依赖效应。106 CFU/ml 白念珠菌刺激 THP-1细胞后24 h,TNF-α蛋白水平（6385.70±533.99 ng/L）较空白对照组（147.10±0.53 ng/L）明显升高,差异有统计学意义（P <0.01）。106 CFU/ml 白念珠菌作用于 THP-1细胞30、60 min 后磷酸化 p38MAPK 蛋白水平也明显升高。40μg/L地塞米松预先与 THP-1细胞共培养30 min 后,再以106 CFU/ml 白念珠菌刺激6 h 后 TNF-α mRNA 表达水平（3.77±0.62）较未用地塞米松组（208.50±10.50）明显降低,地塞米松可阻断白念珠菌上调 TNF-α mRNA 水平。结论人 THP-1细胞体外与白念珠菌作用后激活信号分子 p38MAPK 并分泌 TNF-α,参与抗念珠菌感染固有免疫反应。     

联苯苄唑凝胶治疗浅部真菌病多中心临床观察

联苯苄唑(bifonazole)为咪唑类抗真菌药物,抗菌谱广,对皮肤癣菌、酵母、曲霉、暗色真菌、接合菌等均有效,还对某些革兰氏阳性细菌有效,罕见耐药.外用可治疗体股癣、手足癣及花斑癣等浅部真菌病.近期,国内42所医院共同参加了一个开放性、多中心临床试验,观察和评价了1%联苯苄唑凝胶(商品名为必伏,重庆华邦制药股份有限公司生产)治疗手足癣、体股癣、花斑癣、马拉色菌毛囊炎、念珠菌性龟头炎等的临床疗效和安全性.     

硫唑嘌呤治疗红斑型天疱疮致严重骨髓抑制一例

硫唑嘌呤可用来治疗多种皮肤病,轻度骨髓抑制是其主要的副作用之一。我们在用硫唑嘌呤治疗1例红斑型天疱疮时,较短时间内发生了较重的骨髓抑制现象,现报道如下。