排序方式: 共有119条查询结果,搜索用时 13 毫秒
1.
随着越来越多的人选择接受研究生教育,传染病专业的研究生也越来越多。与其它疾病相比,传染病专业有其自身的特点并且新发传染病不断出现,对研究生科研能力的要求也越来越高。传染病专业的研究生就业压力也越来越大。传染病专业研究生在短短三年左右的时间里,除了要兼顾学习临床技能和科研,还要掌握新发传染病的有关知识及花费大量的时间找工作。本文将对传染病专业研究生培养过程中存在的问题进行总结。 相似文献
2.
目的对人、恒河猴和非洲绿猴的TRIM5α B30.2基因进行克隆、原核表达及纯化。方法用PCR技术从人、恒河猴、非洲绿猴TRIM5α全基因序列中扩增B30.2片段,约660 bp,翻译成相对分子质量约为23×103的蛋白质。将测序鉴定过的不同种属TRIM5α B30.2基因克隆到原核表达载体A64上,以可溶的形式在大肠埃希菌BL21(DE3)中高效表达,经TEV酶切、纯化后,用SDS-PAGE方法鉴定表达蛋白。结果获得了高纯度可溶的TRIM5α B30.2蛋白,纯度可达90%以上。结论成功的获得不同种属TRIM5α B30.2蛋白,为蛋白结构的研究奠定基础。 相似文献
3.
4.
目的 研究HIV-1慢性感染者CD8+T淋巴细胞表面CD127(白细胞介素-7受体α链,IL-7Rα)分子的表达及临床意义.方法 收集24例HIV-1慢性感染者和12名健康人群的外周血,分离外周血单核细胞(PBMC),用直接免疫荧光染色法标记并用流式细胞仪检测T淋巴细胞表面CD127表达和CD8+T淋巴细胞的自发凋亡,并对CD8+T淋巴细胞CD127的表达与CD4+T淋巴细胞计数、HIV RNA载量以及CD8+T淋巴细胞自发凋亡作相关性分析.组间比较采用Mann-Whitney U检验,Spearman评价组间相关性.结果 与健康对照组比较,HIV-1慢性感染组中CD8+T淋巴细胞CD127的表达显著下降,差异具有统计学意义(Z=-4.796,P<0.01).CD8+T淋巴细胞CD127的表达与患者CD4+T淋巴细胞计数呈显著正相关(r=0.817,P<0.01),与血浆HIV RNA载量和CD8+T淋巴细胞的自发凋亡呈显著负相关(r=-0.442和-0.688,P<0.05和<0.01).结论 HIV-1慢性感染组CD8+T淋巴细胞CD127表达进行性下降可能是导致细胞接受存活信号能力降低和发生凋亡的重要原因,提示IL-7可能是治疗HIV感染的新途径. 相似文献
5.
目的分析CD4+调节性T细胞与艾滋病病毒(HIV)脱氧核糖核酸(DNA)之间的关系。方法随机选择门诊病人50例,采用流式细胞仪细胞内染色技术检测CD4+CD2+5Foxp3+调节性T细胞的水平,并用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测外周血单个核细胞中的DNA水平,分析CD4+调节性T细胞与CD4计数、病毒载量及HIV-1DNA之间的相关性。结果在HIV感染病人CD4+调节性T细胞与HIV DNA呈正相关,与CD4计数呈正相关,与病毒载量呈负相关。结论未进行治疗的HIV病人,其CD4+调节性T细胞与HIV DNA呈正相关,说明CD4+调节性T细胞越多,HIV-1DNA越多,CD4+调节性T细胞可能对机体发挥不利的作用。 相似文献
6.
[摘要] 有效的抗反转录病毒治疗(antiretroviral therapy, ART)可以持续抑制HIV-1复制,同时促进HIV-1感染者的免疫恢复。然而不同疾病阶段的艾滋病患者经ART后的预后不同,大部分HIV-1感染者免疫恢复较好,但仍有15%~30%左右的HIV-1感染者无法实现有效的免疫重建,即免疫无应答者(immunological non-responders, INRs)。本文重点介绍了免疫恢复的分类及定义,导致INRs的可能原因以及针对INRs治疗的临床试验进展,以期为INRs的诊断和治疗寻找潜在的方向 相似文献
7.
8.
目的分析不同疾病进展阶段B’/C亚型毒株的复制动力学特点。方法从长期不进展者(10ng-term nonprogressots,LTNPs)和AIDS期患者体内分离病毒株,用相同量的病毒株去感染正常人的去CD8^+T淋巴细胞的外周血单个核细胞,通过检测感染后第0、3、6、9、12、18、21天的上清液中核衣壳蛋白p24(p24)含量,作出折线图来分析该毒株的复制动力学特征。结果从AIDS期患者体内分离的B’,C重组亚型病毒株的复制速度快且p24峰值高,而从LTNPs体内分离的B’/C重组亚型病毒株的复制速度慢且p24峰值低。结论从AIDS期患者体内分离的B’/C重组亚型病毒株复制能力较强,而从LTNPs患者体内分离的B’/C蘑组亚犁病毒株复制能力较弱。 相似文献
9.
目的了解CD4 T淋巴细胞的活化在长期感染非进展者(LTNP)及典型进展者(TP)之间的差异,探讨HIV感染的免疫基础。方法收集24例HIV-1感染患者(7名LTNP患者,17名TP患者)及15例健康对照的抗凝血标本,流式细胞术检测CD4 T淋巴细胞的活化标志物CD38并检测其CD4计数等指标;bDNA方法检测患者体内的病毒载量。结果与正常人相比,LTNP患者的CD4 T淋巴细胞的活化的差异无统计学意义(P>0.05)而TP患者的活化程度明显增高(P<0.01);HIV感染者CD4 T淋巴细胞CD38的表达水平与CD4计数呈正相关,与病毒载量呈负相关。结论随着疾病的进展,CD4 T淋巴细胞的活化程度逐渐增高;LTNP患者CD4 T淋巴细胞的活化程度没有明显增高可能是其疾病长期不进展的原因之一。 相似文献
10.
梅毒是由梅毒螺旋体引起的一种性传播疾病,近年来已成为全球公共卫生问题。梅毒螺旋体感染后的免疫应答决定了其临床症状与分期。但由于梅毒螺旋体体外培养困难及缺乏合适的免疫动物模型,对梅毒免疫学和病原学的研究一直受到限制。此文就近年来梅毒免疫学方面的研究进展,以及梅毒合并HIV的免疫学协同作用进行综述。 相似文献