福辛普利和氯沙坦对SHR血管紧张素Ⅱ受体1基因表达的影响

目的　研究福辛普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠 (SHR)血管紧张素Ⅱ受体 1(AT1 R)的基因表达水平及心血管细胞增殖的影响 ,探讨高血压病的病理机制。方法　 48只 10周龄SHR随机分 3组 ,1组 :服福辛普利 5mg·kg-1·d-1;2组 :服氯沙坦 2 0mg·kg-1·d-1;3组 (对照组 ) :服安慰剂。 3组分别灌胃持续 9周 ,实验前及实验中每 2周测尾动脉血压 ,9周后 ,抽血并处死动物取材 ,放免法测血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) ,用半定量RT PCR测量心肌AT1 R的mRNA水平 ,光、电镜观察心肌及主动脉组织学改变。　结果　血压 :对照组随增龄上升 ,两治疗组实验第 2周起各次均较治疗前低 ,差异多具显著性 ,实验第 8周福辛普利组为 (16 5 .1± 4 9)mmHg、氯沙坦组为 (15 6 3± 4 2 )mmHg ,均较对照组 (179 1± 10 4 )mmHg低 ,差异显著 ,P <0 0 1。血浆AngⅡ浓度 :对照组为 (4 40 0± 190 3) pg/mL ,福辛普利组为 (5 6 6 0± 149 3) pg/mL和氯沙坦组 (5 2 9 3± 2 0 0 9)pg/mL均较对照组高 ,但均无显著性差异 ,P >0 0 5。心肌AT1 R的mRNA水平 :福辛普利组为 (72 0± 35 0 ) %,对照组为 (10 2 4± 2 1 9) %,显著高于前者 ,P <0 0 5 ;氯沙坦组为 (10 1 9± 2 7 3) %,与对照组差异无显著性 ,P >0 0 5 ,但较福辛普利组高 ,差异     

广西凭祥市和宾阳县HIV-1流行毒株gag基因的序列测定和亚型分析

目的了解广西壮族自治区凭祥市和宾阳县吸毒人群中流行的艾滋病病毒1型(HIV-1)毒株的亚型及各种亚型的分布特点。方法对HIV-1阳性的10例吸毒人员和1例受血者进行流行病学调查,采集外周静脉抗凝血,提取前病毒DNA进行体外扩增,并对获得的gag区基因的核酸片段进行测序和分析。结果宾阳县的6份样品为CRF08-BC重组株,凭祥市的4份样品均为CRF01-AF重组株,一份输血引起的样品为B’亚型。结论在凭祥市和宾阳县吸毒人群中流行的是不同的HIV-1重组株,而且在同一地区的亚型之间进化比较接近。以上资料表明,CRF08-BC和CRF01-AE在这两地区的静脉吸毒者中成为主要的流行株。     

不同剂量丁丙诺啡复合格拉司琼用于病人自控镇痛的观察

目的 评价不同剂量的丁丙诺啡复合格拉司琼用于术后病人自控镇痛(PCIA)的效应和不良反应.方法 择期腹部盆腔手术的患者120例,ASA Ⅰ～Ⅱ级,年龄18～63岁,随机分成B1组,B2组,B3组和F组(每组30例),接受PCIA治疗.分别用0.9,1.2,1.5 mg丁丙诺啡和1 mg芬太尼 格拉司琼3 mg,以0.9%生理盐水稀释至100 ml.每组均以2 ml/h的速度持续静脉泵入.观察并记录术毕、术后4,8,16,24,36,48 h心率、血压、脉搏氧饱和度.观察并记录术后各时段PCA次数、VAS评分、Ramesay镇静评分以及相关不良反应.结果 除B1组镇痛优良率为75.0%外,其余各组镇痛的优良率都在88.9%以上(P＜0.05).头晕头痛的发生率随丁丙诺啡剂量增加而增大(P＜0.05).各组恶心、呕吐和嗜睡的发生率差异无显著性(P＞0.05).结论 1.2～1.5 mg/100ml的丁丙诺啡复合应用格拉司琼可安全用于PCIA,镇痛效果确切,生命体征平稳,不良反应少.     

G蛋白偶联受体40在游离脂肪酸影响小鼠胰岛NIT-1细胞脂性凋亡中的作用

目的： 探讨G蛋白偶联受体40（GPR40）是否介导游离脂肪酸(FFAs)对小鼠胰岛NIT-1细胞脂性凋亡的影响及其可能机制。方法: 观察棕榈酸、油酸(500 μmol/L, 48 h) 对NIT-1细胞凋亡的影响,用Hoechst 33342染色、TUNEL及流式细胞仪检测凋亡。并利用siRNA技术抑制GPR40在NIT-1细胞表达,观察棕榈酸、油酸对GPR40表达抑制细胞脂性凋亡的影响,行Western blotting观察Bcl-2、Bax和p-c-Jun表达。结果: 棕榈酸长期作用可诱导NIT-1细胞凋亡;而油酸可抑制棕榈酸对NIT-1细胞的诱导凋亡作用。 抑制GPR40表达后,空转组、control siRNA、GPR40 siRNA转染细胞分别予棕榈酸孵育48 h,3组间细胞凋亡率差异无显著;3组细胞分别予棕榈酸、油酸共孵育48 h,GPR40 siRNA转染细胞凋亡率明显高于空转组细胞,差异显著（P<0.05）,Western blotting显示这一过程伴随c-Jun磷酸化水平下降、Bcl-2、Bax表达无明显变化。结论: GPR40未参与饱和脂肪酸诱导的β细胞凋亡,而介导了不饱和脂肪酸对脂性凋亡的抑制作用,c-Jun可能参与这一过程。提示GPR40 参与调节β细胞适应性,为探讨肥胖和T2DM的关系提供了新的线索。     

抵抗素在肝脏胰岛素抵抗中的作用及其机制

目的： 探讨抵抗素在肝脏胰岛素抵抗中的作用及其可能的机制。方法： 将载有抵抗素基因的重组腺病毒经尾静脉注射构建高抵抗素血症小鼠模型,同时设正常对照组及病毒对照组,取肝脏组织切片行PAS糖原染色半定量观察肝糖代谢的变化;以Western blotting检测肝腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）的磷酸化,以磷酸化AMPK/总AMPK的比值代表AMPK激活程度;以实时 PCR检测肝组织糖异生关键酶葡萄糖6磷酸酶（G6Pase）和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）mRNA表达水平的变化。结果： 重组腺病毒注射第5 d,获得血中抵抗素高表达构建了高抵抗素血症动物模型,糖原染色示高抵抗素血症小鼠肝糖原含量较正常对照及病毒对照组降低,分别为0.78±0.06 vs 0.93±0.13、0.89±0.05（P<0.05）;高抵抗素血症组肝AMPK磷酸化水平较正常对照及病毒对照组下降, 磷酸化AMPK/总AMPK比值分别为0.78±0.06 vs 0.93±0.13、 0.89±0.05（P<0.05）。高抵抗素血症小鼠G6Pase和PEPCK 的mRNA表达升高,高抵抗素血症组、对照组及空载病毒组G6Pase分别为2.136±0.857 vs 1.353±0.490、 1.250±0.770 （P<0.05）;高抵抗素血症组、对照组及空载病毒组 PEPCK分别为3.54±0.90 vs 2.75±0.78、 2.63±0.67（P<0.05）。结论： 抵抗素可能通过抑制肝脏AMPK活性,增加肝糖异生关键酶的表达而影响机体肝糖代谢,降低肝糖储量,参与肝脏胰岛素抵抗的形成。     

二甲双胍治疗对新诊断2型糖尿病胰岛β细胞功能及血清炎症指标的影响

目的探讨二甲双胍治疗对新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能、胰岛素敏感性及血清炎症指标（hs—CRP、TNF—α、IL-6）的影响。方法采用自身前后对照,筛选25例新诊断2型糖尿病患者,观察二甲双胍治疗前及血糖达良好控制12周时胰岛素原、胰岛素原与胰岛素比值、胰岛素敏感指数和HOMA-β、HOMA-IR及血清炎症指标变化。hs-CRP、TNF-α、IL-6采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定。结果血糖达标12周时,反映胰岛β细胞功能指标HOMA-β较治疗前明显提高,而胰岛素原、胰岛素原与胰岛素比值则较治疗前下降;反映胰岛素抵抗的HOMA—IR也较治疗前明显降低,而胰岛素敏感指数比治疗前升高;血清炎症指标hs—CRP比治疗前降低56％（P〈0．01）;IL-6、TNF-α比治疗前分别降低30％、24％（P均〈0．05）。结论新诊断2型糖尿病患者经二甲双胍治疗,胰岛3细胞功能及胰岛素敏感性得到部分改善,炎症状态也有改善。     

罗哌卡因复合丁丙诺啡对硬膜外阻滞效应的影响

目的 观察0．75％罗哌卡因复合不同剂量的丁丙诺啡对硬膜外阻滞效应的影响。方法 择期下肢骨科手术患者80例（ASAⅠ～Ⅱ级），年龄19～48岁，随机分为4组（n=20）：R组，BI组，B2组和B3组。R组硬膜外注入0．75％罗哌卡因10ml复合生理盐水1ml。B1组，B2组，B3组硬膜外注入0．75％罗哌卡因10ml分别复合盐酸丁丙诺啡0．05mg、0．10mg、0．15mg（容量均为1ml），1min内匀速注入。观察感觉阻滞的起效时间、持续时间、最高平面和达到最高平面的时间、运动阻滞的起效时间及持续时间；记录用药后可能出现的不良反应。结果 与R组相比，R2组、R3组感觉阻滞的起效时间及达到最高平面的时间缩短，持续时间延长，最高阻滞平面升高（P〈0．05）；但B2组、B3组间麻醉的效果差异无显著性（P〉0．05）。各组间下肢运动阻滞的起效时间、持续时间和Bromage评分差异无显著性（P〉0．05）。各组不良反应程度较轻（P〉0．05）。结论 0．75％罗哌卡因复合丁丙诺啡（0．10～0．15mg）可增强下肢骨科手术患者硬膜外麻醉效应，且不增加运动神经阻滞程度。     

乳腺导管内乳头状瘤的手术治疗分析：附83例报告

目的：探讨乳腺导管内乳头状瘤乳晕旁弧形切口和劈开半乳头放射状切口2种手术方法的优缺点。 方法：回顾性分析应用乳腺纤维导管镜下行美兰定位后,经手术和病理证实的乳腺导管内乳头状瘤83例的临床资料。其中48例采用乳晕旁弧形切口,35例采用劈开半乳头放射状切口。 结果：乳腺纤维导管镜确定病变象限应用美兰染色后行乳腺区段切除,根据实际情况选用乳晕旁弧形切口和劈开半乳头放射状切口2种切口均能安全、准确切除病灶,效果良好,经6个月至2年的随访,无复发病例,切口美观。 结论：乳腺纤维导管镜结合美兰染色定位手术切除病灶是治疗乳腺导管内乳头状瘤的有效方法。2种切口均适宜,各有优缺点。     

福辛普利和氯沙坦对SHR血管紧张素Ⅱ受体1基因表达的影响

目的研究福辛普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血管紧张素Ⅱ受体1(AT1-R)的基因表达水平及心血管细胞增殖的影响,探讨高血压病的病理机制.方法 48只10周龄SHR随机分3组,1组服福辛普利5 mg*kg-1*d-1;2组服氯沙坦20 mg*kg-1*d-1;3组(对照组) 服安慰剂.3组分别灌胃持续9 周,实验前及实验中每2周测尾动脉血压,9周后,抽血并处死动物取材,放免法测血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),用半定量RT-PCR 测量心肌AT1-R的 mRNA水平,光、电镜观察心肌及主动脉组织学改变. 结果血压对照组随增龄上升,两治疗组实验第2周起各次均较治疗前低,差异多具显著性,实验第8周福辛普利组为(165.1±4.9)mmHg、氯沙坦组为(156.3±4.2)mmHg,均较对照组(179.1±10.4)mmHg低,差异显著,P<0.01.血浆Ang Ⅱ浓度对照组为(440.0±190.3)pg/mL,福辛普利组为(566.0±149.3)pg/mL和氯沙坦组(529.3±200.9)pg/mL均较对照组高,但均无显著性差异,P>0.05.心肌AT1-R的mRNA水平福辛普利组为(72.0±35.0)%,对照组为(102.4±21.9)%,显著高于前者,P<0.05;氯沙坦组为(101.9±27.3)%,与对照组差异无显著性,P>0.05,但较福辛普利组高,差异显著,P<0.05;AT1-R的mRNA水平与治疗后血压不相关,与对照组Ang Ⅱ浓度正相关,r=0.596,P<0.05,而与两治疗组无相关性;心血管病变光、电镜下两治疗组心血管细胞增殖明显减轻,氯沙坦组减轻更显著. 结论福辛普利可下调SHR心肌AT1-R基因表达水平,氯沙坦则对其无影响;福辛普利和氯沙坦均可抑制SHR心血管细胞增殖,但不伴有Ang Ⅱ浓度的显著性改变.     

HLA-DQβ链第57位非门冬氨酸在华南地区1型糖尿病易感性中的作用

目的探讨ＨＬＡＤＱβ链第５７位非门冬氨酸（ＮＡ）或门冬氨酸（Ａ）与华南地区１型糖尿病易感性或抵抗性的关系。方法采用一步法序列特异性ＰＣＲ技术（ｓＰＣＲ）对６９例１型糖尿病病人和４７例健康对照者进行ＨＬＡＤＱＢ１基因分型。结果ＮＡ和Ａ频率在１型糖尿病组中分别为６４．５％和３５．５％，在对照组中分别为４０．４％和５９．６％（ＮＡ的相对危险度（ＲＲ）＝２．６８，Ｐ＜０．０１）；表现型ＮＡ／ＮＡ、ＮＡ／Ａ和Ａ／Ａ频率在１型糖尿病组中分别为４７．８％、３３．３％和１８．８％，在对照组中分别为３１．９％、１７．０％和５１．１％（Ｐ＜０．０１），其中表现型Ａ／Ａ频率在１型糖尿病组的分布明显较对照组降低（ＲＲ＝０．２２，Ｐ＜０．０１）。等位基因ＤＱＢ１０３０２和ＤＱＢ１０２０１在１型糖尿病组中，频率较对照组增高。结论研究提示ＮＡ与华南地区１型糖尿病的易感性呈正相关，Ａ与华南地区１型糖尿病的易感性呈负相关。这种关联在儿童起病的１型糖尿病患者中尤其明显。