二甲双胍对新诊断肥胖型2型糖尿病患者超敏C反应蛋白的影响

新诊断肥胖T2DM74例随机分为治疗组(A组)38例和对照组(B组)36例,A组用甘精胰岛素加二甲双胍,共6月。对照组予甘精胰岛素加安慰剂。均查空腹血糖(FPG),餐后2小时血糖(PPG),糖化红蛋白(HbA1c),总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG);低密度脂蛋白(LDL-C)(,h-CRP),肝肾功能。结果两组治疗前后h-CRP水平均显著下降(P0.05),A组低于B组(P0.05)。结论二甲双胍能降低新诊断肥胖型T2DM患者h-(CRP)的水平。     

2型糖尿病伴心血管病患者血清中炎性相关因子的研究

128例患者分为T2DM组40例、T2DM+CVD组48例及健康体检组(对照组)40例;分别采用免疫透射比浊法和ELISA法检测3组血清中hs-CRP及IL-6含量水平。结果:与对照组相比,T2DM+CVD组及T2DM组血清中hs-CRP及IL-6含量水平明显增高(P<0.01),T2DM+CVD组高于(T2DM)组(P<0.01)。结论:T2DM+CVD组血清中hs-CRP及IL-6含量水平明显增高。     

2型糖尿病亚临床大血管病变患者的血清炎症因子变化

目的:分析有亚临床大血管病变的2型糖尿病患者的血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)变化及其与胰岛素抵抗的相关性。方法:检测199例无临床大血管病变的2型糖尿病患者的空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)、糖化血红蛋白(HbA1c)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、hs-CRP、IL-6、TNF-α水平,并测量这些患者的颈动脉内膜中层厚度(IMT),将IMT≥0.9mm分为亚临床大血管病变组(A组),IMT<0.9mm为无大血管病变组(B组)。结果:A组的FPG、HOMA-IR、hs-CRP、IL-6均高于B组(P<0.05);A组的HOMA-IR与hs-CRP、IL-6呈正相关(P<0.05)。结论:hs-CRP、IL-6可能是2型糖尿病亚临床大血管病变患者的危险因素。     

糖耐量减低者血清IL-6、hs-CRP的变化及二甲双胍的干预作用

目的观察不同血糖水平者血清IL-6、高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平,并比较糖耐量减低（IGT）者二甲双胍干预治疗后IL-6、hs-CRP的变化。方法选择166例受试者,行口服75 g葡萄糖耐量试验（OGTT）,按糖耐量水平分正常糖耐量（NGT）组51例、IGT 70例、2型糖尿病（T2DM）组45例,同时将IGT患者分2组,分别予二甲双胍、安慰剂干预治疗,测定各组及干预治疗前后IL-6、hs-CRP水平。结果 NGT组、IGT组、T2DM组血清IL-6、hs-CRP水平逐渐升高（P〈0.01）;IL-6、hs-CRP水平与OGTT 2h PG、糖化血红蛋白、TC、TG、LDL-C呈正相关（P均〈0.01）。二甲双胍治疗组血清IL-6、hs-CRP水平治疗后显著降低（P〈0.05）,安慰剂组无明显变化,两组治疗后比较P〈0.05。结论血清IL-6、hs-CRP水平随着糖耐量受损加重逐渐升高。应用二甲双胍干预治疗后,随着糖脂代谢的改善,血清IL-6、hs-CRP水平也下降。     

2型糖尿病患者血清炎症因子水平的变化及对心脑血管病变的影响

目的观察2型糖尿病患者血清炎症因子水平的变化,探讨炎症因子对2型糖尿病尤其老年患者合并心脑血管病变的影响。方法103例2型糖尿病患者按年龄及是否合并心脑血管病变进行分组。用自动生化分析仪测定所有患者血清超敏C反应蛋白（Hs-CRP）、空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白-胆固醇水平,用ELISA方法测定血清白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-a（TNF-Q）水平。结果（1）2型糖尿病患者年龄≥65岁者,血清Hs-CRP、TNF-q、IL-6水平均高于年龄〈65岁者（P=0．003,P=0．001,P=0．007）。（2）合并心脑血管病变者,血清Hs-CRP水平高于无心脑血管病变者（P=0．015）。且年龄≥65岁合并心脑血管病变者,血清Hs-CRP水平高于无心脑血管病变者（P=0．040）。（3）血清Hs-CRP水平与年龄和血清TG水平呈正相关（r=0．257,P=0．000;rE0．220,P=0．003）。影响Hs-CRP的因素主要为年龄,回归方程为Y（Hs-CRP）=2．407＋0．100X（年龄）。（4）2型糖尿病中年龄≥65岁者合并心脑血管病变的发生率高于年龄〈65岁者（P=0．000）。结论炎症因子CRP、TNF-a、IL-6与老年2型糖尿病合并心脑血管病变密切相关;增龄是血清Hs-CRP水平升高的主要影响因素。     

血糖控制对新诊断2型糖尿病患者血单核细胞核因子KB活性及血清炎症指标的影响

目的探讨血糖控制对新诊断T2DM患者外周血单核细胞（PBMNC）中核因子kB（NF-κB）活性及血清炎症指标的影响。方法96例新诊断T2DM患者,观察治疗前及血糖良好控制后PBMNC中磷酸化NF-κBp65（Ser^536）、血清炎症指标及FFA等变化。结果在血糖控制达标2周时,PBMNC磷酸化NF-κBp65（Ser^536）、FFA及血清3项炎症指标水平比治疗前显著降低。AhsC-RP与△2hPG、△糖化血清蛋白（FA）呈正相关;与△HDL-C呈负相关;AIL-6与△TC、ALDL-C呈正相关（P〈0．05或P〈0．01）。结论新诊断T2DM患者在严格控制血糖后,血清hsC-RP、IL-6和TNF-α水平以及PBMNC中NF-κB磷酸化p65（Ser^536）水平均明显降低。血糖改善带来炎症状态的改善。     

2型糖尿病患者血清炎症因子变化及意义

比较T2DM大血管病变组81例、单纯T2DM患者81例与80例正常健康人血清hs—CRP、IL-6及TNF-α水平。结果：T2DM大血管病变组的hs—CRP、IL-6和TNF-α水平均显著高于正常对照组（P〈0．01）和单纯T2DM组（P〈0．01）。且T2DM患者血清hs—CRP与IL-6、hs—CRP与TNF-α、IL-6与TNF-α呈正相关。结论：提示hs—CRP、IL-6、TNF-α与T2DM发病有显著相关性,炎症是导致糖尿病发生、发展的危险因子。     

维格列汀联合二甲双胍治疗对新诊断2型糖尿病血糖水平及胰岛β细胞功能的影响

目的 探究新诊断2型糖尿病给予维格列汀联合二甲双胍治疗对患者血糖水平及胰岛素β细胞功能的影响。方法 选取2020年3月—2022年5月龙岩人民医院收治的新诊断的2型糖尿病103例患者为研究对象,随机分为参照组（51例）和研究组（52例）。参照组给予单纯二甲双胍治疗,研究组给予维格列汀联合二甲双胍治疗,对比两组治疗前后血糖水平及胰岛β细胞功能改善情况;评估两组治疗后临床治疗效果及不良反应情况。结果 治疗前,两组血糖水平（FPG、2 hPG及HbA1c指标）对比,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后,研究组血糖水平均明显低于参照组,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗前,两组胰岛β细胞功能（FC-P、FINS、HOMA-β及HOMA-IR指标）对比,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后,研究组FC-P、FINS、HOMA-β指标明显高于参照组,HOMA-IR指标明显低于参照组,差异有统计学意义（P<0.05）;研究组临床治疗总有效率（98.08%）明显优于参照组（82.35%）,差异有统计学意义（P<0.05）;研究组临床不良反应发生率（5.77%）...     

胰岛素泵强化治疗对2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响

对102例2型糖尿病患者采用胰岛素泵治疗3周。结果治疗后，血清C肽、胰岛素值治疗后与治疗前比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论对2型糖尿病使用胰岛素泵强化治疗（用甘舒霖R持续皮下输注基础量及三餐追加量胰岛素）是一种有效的方法。     

胰岛素或磺脲类药物联合二甲双胍治疗对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

2型糖尿病(T2DM)的发生是在胰岛素抵抗(IR)的基础上，随着病程的进展，胰岛β细胞的功能出现进行性衰变所致。在临床治疗中，采用何种方案对T2DM患者的胰岛β细胞功能有较好的保护作用，尚待解决。本研究对我院的T2DM患者用磺脲类口服降糖药加二甲双胍或胰岛素加二甲双胍强化治疗3年，观察患者治疗前后的胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的差异。     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病β细胞功能及超敏C反应蛋白的影响

对50例空腹血糖≥10.0mmol/L的初诊2型糖尿病患者,应用胰岛素泵输注赖脯胰岛素进行为期2周的强化治疗,采用口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验测定治疗前后血糖、胰岛素水平并比较血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）的变化,并计算胰岛β细胞分泌指数（Homa-IS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,并随访6个月,观察血糖变化情况。结果患者FPG、2hPG、Homa-IR、hs-CRP值均较治疗前显著下降（P〈0.05）,FIns2、h FIns、Homa-IS值均较治疗前显著升高（P〈0.05）。随防6个月,其中15例仅通过饮食控制及运动可获得血糖的理想控制。结论初诊2型糖尿病患者经短期胰岛素泵强化治疗后可快速控制血糖,显著改善胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。胰岛素泵强化治疗宜在T2DM患者的初诊早期应用。     

利拉鲁肽联合二甲双胍对老年2型糖尿病患者血清Hcy、CysC、hs-CRP水平及糖脂代谢的影响

目的探讨利拉鲁肽联合二甲双胍对老年2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、胱抑素(Cys)C、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平及对糖脂代谢的影响。方法选择老年2型糖尿病患者120例,运用随机数字表法将其分为治疗组和对照组,各60例。治疗组给予利拉鲁肽联合二甲双胍治疗;对照组给予二甲双胍治疗。两组疗程均为3个月。比较两组治疗前和治疗3个月血清Hcy、CysC和hs-CRP水平,糖代谢变化,脂代谢变化,空腹胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)变化。结果治疗3个月,两组血清Hcy、CysC和hs-CRP水平较治疗前明显降低,且治疗组明显低于对照组(P<0.05)。治疗3个月,两组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)和糖化血红蛋白(HbA1c)较治疗前明显降低,且治疗组明显低于对照组(P<0.05)。治疗3个月,两组血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)和三酰甘油(TG)水平较治疗前明显降低而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平较治疗前明显升高,且治疗组血清LDL-C、TC和TG水平明显低于对照组而HDL-C水平明显高于对照组(P<0.05)。治疗3个月,两组FINS较治疗前明显升高而HOMA-IR较治疗前明显降低,且治疗组FINS明显高于对照组而HOMA-IR明显低于对照组(P<0.05)。结论利拉鲁肽联合二甲双胍可改善2型糖尿病患者糖代谢,调节脂代谢,降低血清Hcy、CysC和hs-CRP水平。     

二甲双胍对2型糖尿病患者血清瘦素水平的影响

DM2患者40例及正常对照者(NC)25人,行标准餐实验,测定Leptin及空腹、餐后0.5小时、餐后2小时血糖(Plasma glucose,PG)及胰岛素(insulin,Ins),同时测定甘油三酯(TG)、胆固醇(CH)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及糖化血红蛋白(HbA1c)。初诊DM2患者30例给予二甲双胍0.5bid治疗12周,复查上述指标,观察其变化。结果与NC组相比,DM2组Leptin水平明显升高(P<0.05),且女性患者高于男性(P<0.05),肥胖患者高于非肥胖者。二甲双胍治疗12周后DM2组FPG、0.5hPG、2hPG、HbA1c、TG、CH、HOMA-IR、Leptin均显著降低(P均<0.05),HDL-C升高(P<0.05)。结论二甲双胍治疗12周后,DM2患者FPG、0.5hPG、2hPG、HbA1c、TG、CH、HOMA-IR、Leptin均显著降低,HDL-C升高。     

二甲双胍联合DPP-4抑制剂治疗对2型糖尿病患者血糖、氧化应激及炎症反应的影响

目的 探讨二甲双胍联合二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂治疗对2型糖尿病患者血糖水平、氧化应激及炎症反应的影响.方法 选取2018年7月至2020年7月我院收治的2型糖尿病患者120例为研究对象,采用随机数字法分成观察组和对照组,每组60例.对照组患者给予盐酸二甲双胍治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上给予沙格列汀治疗,...     

二甲双胍对2型糖尿病大鼠胆固醇代谢途径的影响

目的探讨二甲双胍对2型糖尿病大鼠胆固醇代谢相关基因SREBP-2,HMGR,LDLR,CYPA7a1的影响及其作用机制。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(CON),2型糖尿病组(DM),二甲双胍治疗糖尿病组(DM+MET)。CON组给予标准饮食,DM组及DM+MET组高脂饮食8 w给予小剂量STZ腹腔注射,建立2型糖尿病模型。造模成功后,DM+MET组给予二甲双胍灌胃治疗(500 mg·kg-1·d-1)。12 w后检测各组大鼠FPG、FINS、TG、TC、LDL-C、HDL-C、TBA等血清生化学指标。HE染色观察各组大鼠肝脏形态变化。荧光实时定量PCR技术检测各组大鼠肝脏SREBP-2、HMGR、LDLR、CYP7a1 mRNA表达水平。结果 DM组与CON组比较FPG、FINS、TG、TC、LDL-C、TBAs表达升高(均P<0.05)。HE染色肝脏脂质沉积,脂肪空泡明显增多。CYP7a1 mRNA表达升高(P<0.05),SREBP-2、HMGR、LDLR mRNA表达降低(均P<0.05);DM+MET组与DM组比较FPG、FINS、TG、TC、LDL-C、TBAs表达降低(均P<0.05)。HE染色肝脏脂肪空泡明显减少。SREBP-2、HMGR、LDLR、CYP7a1 mRNA表达升高(P<0.001)。结论二甲双胍使糖尿病大鼠肝脏组织SREBP-2 mRNA及下游基因HMGR、LDLR表达上调,促进胆固醇合成和吸收,另一方面,二甲双胍可使CYP7a1 mRNA表达上调,促进胆固醇转变为胆汁酸,加速胆固醇降解,二甲双胍通过协调胆固醇的合成途径和转化途径促进胆固醇代谢,进而降低2型糖尿病大鼠血浆胆固醇水平。     

2型糖尿病患者血清IGFs和IGFBPs改变及二甲双胍治疗的影响

目的了解2型糖尿痛患者血清IGFs和IGFBPs水平的改变,以及二甲双胍治疗的影响.方法选择新发或病程少于3年、无并发症2型糖尿病66例,单纯饮食控制5～7天后,测定空腹及餐后2小时IGF-1、IGF-2、IGFBP-1、IGFBP-3、血糖、胰岛素和C肽.对其中29例予二甲双胍治疗2周后,再次测定上述各指标.另外测定90例正常人群空腹血清IGFs和IGFBPs水平作为对照.结果(1)与正常对照比较,2型糖尿病患者空腹血清IGF-1明显降低(P＜0.05),IGFBP-1显著升高(P＜0.01),IGF-2和IGFBP-3则未见统计学差异;调整年龄、性别后,IGF-1与空腹C肽正相关(r=0.29,P＜0.01),IGFBP-1与C肽负相关(r=-0.323,P=0.01).(2)二甲双胍治疗2周后,空腹血糖、餐后2小时血糖及空腹IGFBP-1均明显下降,其中空腹IGFBP-1水平下降接近正常对照,餐后IGFBP-1改变不明显.其余指标无显著改变.结论2型糖尿病患者空腹血清IGF-1下降、IGFBP-1升高,与胰岛功能改变相关;接受二甲双胍治疗后,在不刺激胰岛素分泌情况下,血糖及空腹IGF-BP-1下降,但对餐后IGFBP-1影响不大.     

二甲双胍对2型糖尿病患者血清Klotho水平的影响

目的探讨二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)患者血清Klotho(KL)水平的影响。方法选择89例健康人为对照组(A组)。87例T2DM患者随机分为二甲双胍治疗组(B组)、格列美脲治疗组(C组)。采用ELISA测定T2DM患者及健康人群KL水平。观察二甲双胍治疗后T2DM患者KL水平变化。结果 1T2DM组KL水平低于A组〔(2.62±0.51)vs(5.21±0.72)ng/ml,P<0.01〕;2血清KL水平与空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、白细胞介素(IL)-6、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹胰岛素(Fins)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、甘油三酯(TG)呈负相关(r分别为-0.592、-0.616、-0.517、-0.598、-0.526、-0.638、-0.512,P<0.05或P<0.01);与超氧化物歧化酶(SOD)正相关(r=0.523,P<0.05);3经二甲双胍治疗后KL水平明显升高(P<0.05);4HOMA-IR、TNF-α是影响KL水平的独立相关因素。结论 T2DM患者血清KL水平降低。二甲双胍增加T2DM患者胰岛素敏感性同时增加KL水平。     

不同类型心房颤动患者血清hs-CRP、IL-6水平及临床意义

目的探讨超敏C反应蛋白（high sensitive C-reactive protein,hs-CRP）、白细胞介素6（Interleukin-6,IL-6）在心房颤动（atrialfibrillation,Af）中的水平及临床意义。方法应用免疫法测定100例Af患者（Af组）血清hs-CRP、IL-6水平,与非Af患者（对照组）20例比较;并对Af按持续时间不同分组,进行统计学分析。结果Af组血清hs-CRP、IL-6水平明显高于对照组;持续性、永久性Af组hs-CRP、IL-6水平无显著性差异,但均高于阵发性Af组。结论血清hs-CRP、IL-6水平增高反映的炎症状态可能促进房颤发生和发展。     

瑞格列奈对新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及血糖的影响

目的 探讨瑞格列奈短期强化治疗对改善新诊断2型糖尿病(T2DM)患者的胰岛β细胞功能及长期血糖控制的影响. 方法 采用自身前后对照和组间对照方法 ,观察80例空腹血糖(FPG)<11.1 mmol/L,餐后2 h血糖(PG2h)<15 mmol/L,糖化血红蛋白(HbA1c)<10.0%的新诊断T2DM患者接受瑞格列奈(诺和龙)短期强化治疗前后胰岛β细胞对血糖刺激的胰岛素早时相分泌(△I30/△G30比值)、血脂、胰岛素分泌(Homa)指数A、Homa B的变化. 结果 治疗后,75 g口服葡萄糖试验(OGTT)、成功组、中间组、失败组空腹血糖分别从(8.9±1.5)、(8.6±1.6)、(9.0±2.0)mmol/L降至(5.0±1.4)、(6.3±0.7)、(6.5±0.9)mmol/L,餐后0.5 h血糖分别从(12.6± 1.6)、(12.6±1.5)、(12.4±1.3)mmol/L降至(8.4±1.0)、(6.8±0.7)、(8.6±0.9)mmol/L,餐后2h血糖分别从(13.0±1.2)、(13.1±1.3)、(13.3±1.4)mmol/L降至(9.2±0.9)、(6.6±0.7)、(9.2±0.9)mmol/L,差异有统计学意义(P<0.005);△I30/△G30比值;成功组和中间组,失败组分别从1.69±0.31、1.72±0.33和平共处.79±0.36升高到4.47±0.62,4.42±0.46和2.00±0.46均有明显改善(P<0.05);Homa B明显升高(P<0.05),Homa A、三酰甘油(TG)明显下降(P<0.05).其中有21例患者超过6个月(最长达18个月)仅采用生活方式干预,空腹及餐后血糖均维持在正常范围;成功组与失败组相比,在△I30/△G30比值(4.47±0.62与2.0±0.46)、年龄((39±8)岁与(56±9岁)]、诺和龙最终用量[(2.0±1.5)g与(5.0±2.5)g3、血糖达标时间[(32.4±8.0)个月与(53.3±7.6)个月]比较差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 短期瑞格列奈强化治疗可以恢复代表胰岛β细胞功能的血糖刺激的胰岛素早时相分泌,重塑胰岛素分泌的生理模式,有效缓解糖尿病病情.     

胰岛素泵快速控制新诊断2型糖尿病患者高血糖状态对胰岛β细胞功能的影响

目的了解胰岛素泵对胰岛β细胞功能的影响。方法对新诊断51例2猁糖尿病（TgDM）患者FBG≥15mmol／L者，分别行胰岛素强化治疗和口服降糖药治疗，观察其血清C肽浓度的变化。结果强化组治疗4天血糖达标后血清C肽曲线下面积无明显变化，继续皮下注射胰岛素治疗半年后明显升高（P〈0．001）。口服降糖药组亦有改善（P〈0．01）。但半年后两组结果显示：应用胰岛素组优于口服降糖药组（P〈O．001）。结论胰岛素泉数日快速控制严重高血糖不能消除高血糖毒性对胰岛β细胞功能的抑制，对新诊断的FBG≥14mmol／L的T2DM患者胰岛素治疗应废持续数月以期改善胰岛功能。