原发性中枢神经系统淋巴瘤1例

<正>1病例患者,女,46岁,2013年1月因头晕伴呕吐CT检查示右额颞部占位,遂行右额颞肿块切除术,术后病理示(右额颞部)恶性B细胞淋巴瘤(弥漫大B细胞性淋巴瘤,活化亚型),免疫病理示瘤细胞LCA,CD20,CD79a,MUM-1均弥漫阳性,Bcl-2,Bcl-6散在阳性,Ki-67阳性(80%),CD3,CD43,CD10,CK,EMA,     

姥鲛烷联合鼠源性B淋巴瘤A20细胞株诱导淋巴瘤小鼠模型的实验研究

目的建立有一定免疫功能的B细胞淋巴瘤小鼠模型。方法 38只BALB/c小鼠,其中32只小鼠尾静脉注射1×106个A20细胞后分为实验组16只和对照组16只,分别腹腔注射姥鲛烷0.5mL和生理盐水0.5mL,观察2组小鼠成瘤情况、时间、部位和成瘤率,并分别取各脏器组织行组织病理检查,采用免疫组织化学法检测肿瘤组织免疫表型。另6只小鼠作为空白对照组,采用流式细胞术检测3组小鼠的免疫功能。结果对照组小鼠成瘤率为43.8%,成瘤时间为(72.6±8.7)d;实验组小鼠成瘤率为87.5%,成瘤时间为(32.5±4.1)d,差异有统计学意义(P<0.05);荷瘤鼠的免疫功能未明显改变,实验组成瘤小鼠CD19阳性细胞表达率为(90.01±3.51)%,对照组为(87.79±5.62)%,差异无统计学意义(P>0.05);实验组、对照组小鼠第30天NK细胞数(40.7±2.2和60.3±1.9)均明显高于空白对照组(15.1±0.6)(P<0.05),对照组高于实验组(P<0.05)。结论姥鲛烷联合A20细胞株成功构建了有一定免疫功能的播散性B细胞淋巴瘤小鼠动物模型,成瘤率高,成瘤时间短,且保留了较好的免疫功能。     

ID4基因高甲基化与乳腺癌相关性研究

目的观察乳腺癌中DNA结合抑制因子4(ID4)基因启动子区甲基化状态及其与临床病理特征间的关系,探讨ID4基因在乳腺癌发病过程中的作用机制。方法采用焦磷酸测序法定量检测乳腺癌及正常组织标本中ID4基因启动子区甲基化水平,并分析其在不同临床病理特征间的差异;用RT-PCR检测MM-453细胞去甲基化处理前后ID4启动子区甲基化水平及mRNA表达情况。结果乳腺癌组织中ID4启动子区甲基化水平显著高于正常乳腺组织[(31.16±1.50)%vs(19.89±0.22)%,P0.01];ER+乳腺癌组织中ID4甲基化水平显著高于ER-乳腺癌组织[(36.57±1.97)%vs(27.91±1.83)%,P0.01];去甲基化处理后MM-453细胞ID4甲基化水平明显下降,mRNA表达显著上升,两者呈负相关(r=-0.973,P0.01)。结论 ID4基因可能通过启动子区高甲基化等多种途径在乳腺癌发生、发展过程中起着重要作用,其启动子区高甲基化在ER+的乳腺癌中具有重要意义。