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1.
【摘要】白藜芦醇是一种天然的多酚化合物,有预防心血管疾病,预防衰老,抗炎,抗癌等作用。该文总结了近年来白藜芦醇作用于结直肠癌的机制的研究进展,为白藜芦醇的进一步研究提供依据。 相似文献
2.
肿瘤相关成纤维细胞(cancer associated fibroblasts,CAFs)是肿瘤微环境(the tumor microenvironment, TME)中重要组成部分。大量研究发现,CAFs通过分泌表达各种因子、调节信号通路来形成一个更有利于肺癌增殖、侵袭转移的微环境,而且与肺癌的耐药、预后密切相关。该文将就CAFs在肺癌发展演变进程中的具体作用机制做一综述,以期为肺癌治疗寻找新的药物作用靶点,为改善肺癌患者的预后提供新的方向。 相似文献
3.
4.
近年来,诸如PD-1,PD-L1等免疫检查点为靶点的单克隆抗体成为了肿瘤免疫治疗的热点,其作用机制是阻断T细胞表面的共抑制分子与配体的相互作用,从而激活T细胞进行肿瘤免疫应答。共刺激分子4-1BB(CD137)又名肿瘤坏死因子超家族受体9,多表达于活化的T细胞表面,也可表达于粒细胞或树突状细胞表面。4-1BB在免疫应答、肿瘤免疫中起重要作用,在多种肿瘤中呈高表达。文章介绍有关4 1BB与肿瘤治疗的最新研究进展。 相似文献
5.
近年来,随着免疫治疗和造血干细胞移植技术(hematopoietic stem cell transplantation,HSCT)的发展,急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)的缓解率逐渐升高,但复发难治性ALL的预后仍旧很差。博纳吐单抗(blinatumomab)作为一个新型的CD3和CD19双特异性抗体在复发难治性ALL中均获得较好的疗效,并于2014年12月被美国食品药品监督管理局(FDA)批准用于复发难治性急性B淋巴细胞白血病(B-cell acute lymphoblastic leukemia,B-ALL)的治疗。博纳吐单抗单药治疗初治ALL及联合化疗药物、酪氨酸激酶抑制剂治疗ALL均可改善患者生存期。本文主要围绕博纳吐单抗的临床试验、不良反应等方面的最新研究进行阐述。 相似文献
6.
脐尿管癌是一种少见的恶性肿瘤,发生于脐尿管中下部与膀胱顶部交界处。由于肿瘤发病位置隐匿、潜伏期长、易于膀胱外浸润和局部复发,故预后较差。徐州医科大学第二附属医院肿瘤内科2017年3月收治脐尿管癌1例,作者结合文献分析其临床特点、诊断、治疗原则及预后。 相似文献
7.
乳腺癌组织中雌激素受体与C-erbB-2基因、多药耐药基因MDR1表达 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察乳腺癌组织中雌激素受体(ER)与C-erbB-2基因、多药耐药基因MDR1(P-gp)蛋白表达并探讨其相互关系。方法用免疫组织化学法(S-P法)对162例乳腺癌手术切除标本进行ER、C-erbB-2、MDR1(P-gp)检测,结果作统计学分析。结果ER、C-erbB-2、MDR1(P-gp)的阳性表达率各为53.7%、37.0%和27.7%。ER在分化越高和无腋窝淋巴结转移者的乳腺癌中其阳性表达率高,C-erbB-2在分化越差的乳腺癌中其阳性表达率高,组间相比有显著差异(P<0.05)。在有腋窝淋巴结转移的乳腺癌中C-erbB-2、MDR1(P-gp)表达率明显升高。C-erbB-2与MDR1(P-gp)的阳性表达率间具有一定的正相关性,C-erbB-2表达与ER表达呈负相关。结论ER、C-erbB-2基因、MDR1(P-gp)在乳腺癌中有一定的内在联系,联合检测有助于乳腺癌预后的判断,为合理制定综合治疗方案提供依据。 相似文献
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9.
目的 本研究旨在通过检测脂多糖(lipopolysaccharide ,LPS)作用后人非小细胞肺癌耐药株细胞内核转录因子(nuclear factor-κB,NF)-κB p65表达量的变化,探讨LPS作用下NF-κB表达量的增高与吉非替尼获得性耐药产生的相关性.方法 成功诱导非小细胞肺癌细胞株HCC827对吉非替尼产生稳定的获得性耐药后,按设置的分组用LPS及吉非替尼处理细胞,采用CCK-8法检测处理后吉非替尼对细胞的半数抑制浓度(IC50值),并与各自对照组相比较.细胞增殖曲线显示LPS作用对细胞增殖的影响.采用克隆形成实验显示LPS作用后对细胞增殖的影响.采用蛋白质印迹法检测LPS及吉非替尼处理后耐药株HCC827/GR-8-1细胞中凋亡相关蛋白caspase-3、Bcl-2等蛋白的表达量,并检测NF-κB蛋白的表达量,探讨LPS作用后激活的NF-κB对细胞吉非替尼敏感性的调节.结果 LPS处理后,可以显著降低耐药细胞对吉非替尼的敏感性,细胞克隆形成实验及增殖曲线显示LPS并无明显促进细胞的增殖作用,但可以降低细胞对吉非替尼的敏感性.蛋白质免疫印迹结果显示,与对照组相比较,LPS可抑制Caspase-3等相关促凋亡蛋白的表达,而相应凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达上升.LPS处理48 h后NF-κB的表达量显著上调.LPS通过调节NF-κB表达量上升而参与细胞耐药机制的产生.结论 经LPS作用后的非小细胞肺癌细胞对吉非替尼敏感性降低,LPS处理后细胞的NF-κB表达量显著增高,增高的NF-κB表达量与细胞对吉非替尼的药物敏感性下降相关. 相似文献
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