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Apelin为新近发现的一种脂肪细胞因子,是孤儿G蛋白耦联受体APJ(即血管紧张素样受体1相关的受体蛋白)独特的内源性配体。Apelin-APJ系统在机体内广泛分布,包括心血管系统,可促进一氧化氮生成,具有扩张外周血管、正性肌力和调节体液平衡等多种重要的生物学功能。现就Apelin结构分布及其在心血管疾病领域中的相关研究做一综述。 相似文献
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肾素-血管紧张素系统(RAS)在体内有多种生物学活性,包括在血管系统收缩血管、增加血容量和升高血压,在组织器官也有相应的活性。RAS 在心血管系统平衡和心血管疾病的发展中作用重大[1]。肾素转变为血管紧张素原(AGT)再转变为血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),然后在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下转变为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),促进血管收缩和醛固酮的释放。AngⅡ是整个 RAS 的核心,是整个 RAS 系统最主要的生物活性分子[1]。迄今为止,已经发现了4种血管紧张素的受体,即 AT1、AT2、AT3、AT4,AT1进一步分为 AT1a 和 AT1b,ATⅡ可以和 AT1和 AT2结合[2]。AT1介导了 AngⅡ的大部分作用,如收缩血管、升高血压、促进细胞增殖和炎症反应等,而对AT2我们则知之甚少。我们常见的血管紧张素受体拮抗剂(ARB)类药物,均是选择性 AT1阻滞剂。 相似文献
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目的研究冠心病并代谢综合征患者血浆脂肪细胞因子脂联索和Apelin含量的变化及临床意义。方法选择75名住院的冠心病患者,其中合并代谢综合征(MS)者(CM组)35例,单纯冠心病患者(C组)40例,均行冠脉造影检查,并计算相应的Gensini积分;选择同期体检者62例,其中患有MS者(M组)29例,健康者(N组)33例。检测血脂、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIN)、超敏C反应蛋白、游离脂肪酸,Apelin和脂联素;计算BMI、胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)并进行比较。结果CM组、c组和M组的患者血浆脂联素和Apelin浓度均低于N组(P均〈0.05),其中CM组的脂联素较C组和M组低(P〈0.05),Apelin的水平介于C组和M组之间(P〈0.05)。直线相关分析显示,脂联素与HDL—C显著正相关(P〈0.01),与超敏C反应蛋白、SBP、DBP、甘油三酯、腰围、BMI(P均〈0.01)和尿酸、FIN、HOMA—IR(P均〈0.05)成负相关;Apelin与HDL—C显著正相关(P〈0.01),与SBP、DBP、甘油三酯、尿酸、BMI和腰围成负相关(P均〈0.05)。在冠心病患者中,脂联素与Gensini积分呈负相关(P〈0.05),而Apelin与之无明显相关性(P〉0.05)。结论冠心病并MS患者血浆脂联素水平显著降低,而Apelin的水平介于冠心病和MS之间,其水平更易受代谢成分的影响,不能像脂联素那样较好地反映和评估冠心病伴MS患者的病情严重程度。 相似文献
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