糖尿病大鼠肾组织核因子κB活性与血管紧张素系统的关系

背景:目前已知血管紧张素Ⅱ在糖尿病肾病发病中起重要作用。因此,核因子κB对糖尿病大鼠肾组织血管紧张素系统可能有调节作用。目的:观察抑制核因子κB活性与糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ及其1型受体mRNA表达的关系。设计:完全随机分组设计,对照实验。材料:实验于2000-03/04在中山医科大学实验动物中心完成。选用51只纯种清洁级雄性Wistar大鼠。方法:①对其中39只大鼠进行造模,采用链脲佐菌素溶于枸橼酸缓冲液穴0.1mmol/L,pH=4.5雪,按60mg/kg腹腔内注射,制备糖尿病模型,空腹血糖维持在13.9mmol/L以上则模型制备成功。随机将造模后39只大鼠分为3组:模型组穴n=17,未给予其他干预措施,正常饲养雪和吡咯烷二硫基甲酸酯(核因子κB活性抑制剂)干预组眼n=22,腹腔内注射吡咯烷二硫基甲酸酯(剂量20mg/kg),2次/d演。其余12只为正常对照组,未造成糖尿病模型,正常饲养。②各组饲养18周后取出肾脏,电泳迁移率变动分析技术检测核因子κB活性,采用反转录聚合酶链反应法检测血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,采用放射免疫分析法检测血管紧张素Ⅰ与血管紧张素Ⅱ含量。37℃水浴后的血管紧张素Ⅰ水平减去4℃检测的血管紧张素Ⅰ水平则为肾素活性。③计量资料差异性比较采用单因素方差分析,非正态分布资料经正态转换后再作统计学处理。主要观察指标:各组大鼠肾组织血管紧张素Ⅰ,Ⅱ含量和肾素、核因子κB活性及血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达比较。结果:正常对照组、模型组、吡咯烷二硫基甲酸酯干预组大鼠各脱失1,6,13只,进入结果分析11,11,9只。①核因子κB活性:模型组明显高于正常对照组和吡咯烷二硫基甲酸酯干预组(P<0.01),正常对照组与吡咯烷二硫基甲酸酯干预组相近。②肾组织肾素活性:3组相近。③肾组织血管紧张素Ⅰ含量:模型组明显高于正常对照组和吡咯烷二硫基甲酸酯组(P<0.01)。④肾组织血管紧张素Ⅱ含量:模型组与正常对照组相近,吡咯烷二硫基甲酸酯组明显低于模型组和正常对照组(P<0.01)。血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达:模型组明显低于正常对照组(P<0.01);吡咯烷二硫基甲酸酯组明显低于模型组和正常对照组(P<0.01)。结论:糖尿病大鼠肾组织核因子κB活性增加,抑制核因子κB活性后可导致糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ水平及血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达下降。     

抑制核因子-κB活性降低糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ及其1型受体的水平

目的　观察抑制核因子 κB(NF κB)活性对实验性糖尿病大鼠肾组织血管紧张素 (Ang)Ⅱ水平及其 1型受体 (AT1R)mRNA表达的作用。方法　雄性Wistar大鼠分为 3组 :A组为正常对照组 (11只 ) ,B组为糖尿病大鼠未干预组 (11只 ) ,C组为吡咯烷二硫基甲酸酯 (NF κB活性抑制剂 )干预组 (9只 )。以链脲佐菌素制备糖尿病模型。在实验的第 18周末取出肾脏检测NF κB活性、AngⅠ与AngⅡ水平及AT1RmRNA表达。NF κB活性检测采用电泳迁移率变动分析。AngⅠ和AngⅡ水平以放免法检测。mRNA检测采用RT PCR法。结果　B组大鼠肾组织NF κB活性 (1.85± 0 .5 4× 10 6)显著高于A组 (0 .0 7± 0 .11× 10 6,P <0 .0 1)和C组 (0 .2 5± 0 .2 5× 10 6,P <0 .0 1)。肾组织肾素活性在 3个观察组间差异无显著性。B组大鼠肾组织AngⅠ (2 .5 7± 1.94)pg/mg显著高于A组〔(1.2 9± 0 .47)pg/mg组织 ,P <0 .0 1〕和C组〔(1.15± 0 .3 1)pg/mg组织 ,P <0 .0 1〕。肾组织AngⅡ水平B组大鼠 (12 1.9± 2 1.9)pg/mg组织与A组大鼠 (10 1.9± 2 0 .3 )pg/mg组织比较差异无显著性 ,C组大鼠 (75 .4± 2 7.5 )pg/mg组织显著低于B组 (P <0 .0 1)。AT1RmRNA表达在B组大鼠 (0 .62± 0 .17)显著低于A组 (1.13± 0 .82 ,P <0 .0 1) ,C组 (0 .2 0± 0     

地塞米松对SUNE-1和B95-8细胞株中EB病毒BHRF1基因转录水平的影响

目的：以Ｋ５６２细胞为阴性对照,观察ＳＵＮＥ－１和Ｂ９５８两种含ＥＢＶ－ＢＨＲＦ１基因的肿瘤细胞株在２×１０６ｍｏｌ／Ｌ地塞米松（ｄｅｘａｍｅｔｈａｓｏｎｅ,ＤＥＸ）作用１８ｈ后,细胞内ＥＢＶ－ＢＨＲＦ１基因转录水平的改变。方法：细胞ＲＮＡ的提取、ＲＮＡ的点杂交（Ｄｏｔｂｌｏｔ）及反转录ＰＣＲ（ＲＴ－ＰＣＲ）。结果：上述两种肿瘤细胞在２×１０６ｍｏｌ／Ｌ地塞米松作用１８ｈ等诱导细胞凋亡的条件下,细胞内ＥＢＶ－ＢＨＲＦ１基因的转录水平（ｍＲＮＡ）明显提高。结论：本结果初步显示ＥＢＶ－ＢＨＲＦ１基因的转录与宿主细胞抵抗凋亡的关系密切。     

糖尿病大鼠肾组织核因子κB活性与血管紧张素系统的关系

背景：目前已知血管紧张素Ⅱ在糖尿病肾病发病中起重要作用。因此。核因子KB对糖尿病大鼠肾组织血管紧张素系统可能有调节作用。 目的：观察抑制核因子KB活性与糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ及其1型受体mRNA表达的关系。 设计：完全随机分组设计，对照实验。 材料：实验于2000-03／04在中山医科大学实验动物中心完成。选用51只纯种清洁级雄性Wistar大鼠。 方法：①对其中39只大鼠进行造模，采用链脲佐菌素溶于枸橼酸缓冲液（0．1mmol／L，pH=4．5），按60mg／kg腹腔内注射，制备糖尿病模型，空腹血糖维持在13．9mmol／L以上则模型制备成功。随机将造模后39只大鼠分为3组：模型组（n=17，未给予其他干预措施，正常饲养）和吡咯烷二硫基甲酸酯（核因子κB活性抑制剂）干预组[n=22，腹腔内注射吡咯烷二硫基甲酸酯（剂量20mg／kg），2次／d]。其余12只为正常对照组。未造成糖尿病模型，正常饲养。②各组饲养18周后取出肾脏，电泳迁移率变动分析技术检测核因子κB活性，采用反转录聚合酶链反应法检测血管紧张素Ⅱ 1型受体mRNA表达，采用放射免疫分析法检测血管紧张素Ⅰ与血管紧张素Ⅱ含量。37℃水浴后的血管紧张素Ⅰ水平减去4℃检测的血管紧张素Ⅰ水平则为肾素活性。③计量资料差异性比较采用单因素方差分析，非正态分布资料经正态转换后再作统计学处理。 主要观察指标：各组大鼠肾组织血管紧张素Ⅰ，Ⅱ含量和肾素、核因子κB活性及血管紧张素Ⅱ 1型受体mRNA表达比较。 结果：正常对照组、模型组、吡咯烷二硫基甲酸酯干预组大鼠各脱失1，6，13只，进入结果分析11，11，9只。①核因子κB活性：模型组明显高于正常对照组和吡咯烷二硫基甲酸酯干预组（P〈0．01），正常对照组与吡咯烷二硫基甲酸酯干预组相近。②肾组织肾素活性：3组相近。③肾组织血管紧张素Ⅰ含量：模型组明显高于正常对照组和吡咯烷二硫基甲酸酯组（P〈0．01）。④肾组织血管紧张素Ⅱ含量：模型组与正常对照组相近，吡咯烷二硫基甲酸酯组明显低于模型组和正常对照组（P〈0．01）。血管紧张素Ⅱ 1型受体mRNA表达：模型组明显低于正常对照组（P〈0．01）；吡咯烷二硫基甲酸酯组明显低于模型组和正常对照组（P〈0．01）。 结论：糖尿病大鼠肾组织核因子κB活性增加，抑制核因子κB活性后可导致糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ水平及血管紧张素Ⅱ 1型受体mRNA表达下降。     

APOPTOSIS-RESISTANT DIFFERENCE BETWEEN EBV-BHRF1 GENE POSITIVE AND NEGATIVE CELL LINES AGAINST 3 KINDS OF APOPTOSIS INDUCING FACTORS

Apoptosis,alsokn0wnasprogrammedcelldeath(PCD),isakindofparticularcelldeath.ll]Negativeregulatorofap0pt0sismayplayanimportantr0leintheetiology0favariety0ftumors.Inductingtumorcellapoptosisisoneofthemajortargetsforvari0ustrCatments.[2]Bcl-2proteinc0uldinhibitcellapoptosisinducedbylotsoffactors.Itisveryimp0rtantingeneregulatingprocess0fapopt0sis."]Epstein-Barrvirus(EBV)hasbeenlinkedtotheetiology,devel0pmentandmetastasisofnasopharyngalcarcinoma(NPC).EBV-codedBHREl(EBV-BHRFl)proteinwhich…