131I-GM-CSF在人白血病SCID小鼠模型体内的生物学分布

目的 观察131I-GM-CSF在人急性髓系白血病SCID小鼠模型体内的生物学分布.方法 用SCID小鼠建立人白血病异种移植模型,用氯胺-T法制备131I-GM-CSF,观察131I-GM-CSF在白血病小鼠体内的生物学分布.结果①静脉接种的HL-60细胞在SCID小鼠体内植活,4周后发生白血病;②131I-GM-CSF主要滞留于模型小鼠的脾脏、骨髓及瘤体组织中,且前两者对131I-GM-CSF摄取于注入后30 min达峰值,组织摄取率分别为(442.9±86.4)%ID/g和(4283.8±252.8)%ID/g,滞留24h后高于其他脏器.而131I呈非特异性分布.结论 131I-GM-CSF集中分布于人白血病SCID小鼠模型脾脏、骨髓及白血病细胞浸润组织,具有组织器官相对特异性.     

PPARγ促进miR-16表达抑制脓毒症炎症反应的作用研究

目的 探讨PPARγ上调miR-16的机制及其抑制脓毒症炎症反应的作用.方法 经Real time RT-PCR检测脓毒症患者和健康者的外周血单核细胞PPARγ和miR-16的表达,分析其相关性;分别用PPARγ激动剂RGZ、PPAR γsiRNA或miR-16抑制剂(antagomir-16)处理THP-1和RAW246.7,经real time RT-PCR和Western blot检测miR-16及其靶基因IKKα的表达;细胞转染含miR-16启动子的报告基因质粒,经PPARγ激动剂RGZ或拮抗剂GW9662处理后,检测细胞报告基因活性;细胞经PPAR γ激动剂RGZ处理,再经LPS处理,ELISA检测炎症因子TNFα和IL-6的表达;LPS诱导的脓毒症小鼠经PPAR γ激动剂RGZ,或经antagomir-16预处理后,再经PPARγ激动剂RGZ处理小鼠,real time RT-PCR检测小鼠外周血单核细胞中miR-16的表达,ELISA检测血清炎症因子TNFα和IL-6的表达.结果 脓毒症患者外周血单核细胞中PPARγ与miR-16的表达均降低且二者的表达呈显著负相关(P＜0.05);PPARγ通过促进miR-16的启动子活性上调miR-16的表达,进而抑制miR-16靶分子IKKα的表达(P＜0.05);PPAR γ上调miR-16后显著抑制炎症细胞产生TNFα和IL-6(P＜0.05);PPARγ上调miR-16抑制脓毒症小鼠血清TNFα和IL-6的表达(P＜0.05).结论 激动剂活化的PPARγ上调miR-16进而抑制细胞炎症因子表达及脓毒症小鼠炎症反应.     

全麻术后患者窦性心动过速原因分析与护理对策

目的:探讨全麻术后患者出现窦性心动过速的原因及其相应的护理措施。方法:临床观察229例经过全麻手术的患者,统计其中出现窦性心动过速的原因,并给以相应护理措施,观察效果。结果:引起窦性心动过速原因占前三位的依次为贫血或血容量不足、疼痛、发热。46例窦性心动过速的患者给予我科相应护理措施处理后,显效28例(60.9%),有效14例(30.4%),无效4例(8.7%),总有效率91.3%。结论:护理人员应密切观察患者生命体征和病情变化,正确分析各项监护参数,对窦性心动过速的患者,应积极查找原因,进行对因处理,以利于病人康复。     

鼠神经生长因子对急性脑血管病认知功能及运动功能恢复的影响

目的 观察早期注射鼠神经生长因子对急性脑血管病患者认知功能和运动功能恢复的影响. 方法 将自2010年9月至2011年9月重庆市中医院重症医学科收治的120例急性脑血管病患者按随机数字表法分为短疗程组、长疗程组和对照组,均给予常规治疗,其中短疗程组在确诊第1天起添加鼠神经生长因子肌肉注射,疗程7d,长疗程组给药疗程35d.分别于治疗前和治疗6周后对患者进行神经系统功能缺损程度评分,并采用简明精神状态量表(MMSE)进行认知功能评分,采用简化Fugl Meyer(FMA)评分评定上下肢运动功能. 结果 治疗后3组患者神经系统功能评分均较治疗前有明显下降,MMSE量表评分、简化FMA评分均较治疗前有明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗后短疗程组MMSE量表评分、简化FMA评分较对照组差异无统计学意义(P＞0.05),长疗程组MMSE量表评分、简化FMA评分较对照组有升高,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗6周后3组患者间临床疗效比较差异虽无统计学意义(P＞0.05),但根据平均秩次推断,以长疗程组疗效最好. 结论 鼠神经生长因子可促进急性脑血管病患者认知功能和运动功能的恢复,长疗程应用较短疗程应用更能明显受益.     

呼吸机依赖患者痰液肺表面活性物质相关蛋白A与动脉血氧合指数变化的研究

目的：测定呼吸机依赖患者痰液肺表面活性物质相关蛋白 A（SP-A）蛋白的表达,研究 SP-A 与氧合指数及动脉血氧分压水平的变化。方法将机械通气患者分为呼吸机依赖组（A 组）和顺利脱机组（B 组）,收集患者上呼吸机不同阶段的痰液标本：上机当天、上机后第2天、上机后第7天。应用酶联免疫吸附试验检测 A、B 两组患者痰液上清液中 SP-A 水平。并检测相应时段的动脉氧分压。结果A 组 SP-A 含量及氧合指数、动脉氧分压低于 B 组,差异有统计学意义（P ＜0．05）;A 组上机第2天痰液 SP-A 含量低于上机当天,上机后第7天 d 痰液 SP-A含量低于上机后第2天,差异均有统计学意义（P ＜0．05）;A 组上机后后第2天氧合指数及氧分压高于上机当天,差异有统计学意义（P ＜0．05）,上机后第7天氧合指数、氧分压与上机后第2天相比差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论通过检测痰液 SP-A 含量可早期判断呼吸机依赖或呼吸机相关性肺损伤的发生,为 SP-A 用于治疗呼吸机依赖或者呼吸机相关性肺损伤等提供了新的治疗途径及思路。     

聚氨酯漆致人体损害25例临床分析

聚氨酯漆致人体损害２５例临床分析刘冬媛１魏咏兰２邓春颖１邓扬嘉１随着聚氨酯漆广泛应用于建筑物及家具的喷涂装饰，临床中发现聚氨酯漆对人体产生呼吸道及皮肤、粘膜损害逐年增多，现就我院近３年收治的２５例病例报告于下。一、临床资料１．病例２５例（男２０例、女...     

神经母细胞瘤对TRAIL的不同药理反应与PI3K/AKT信号通路无关

方法取神经母细胞瘤手术标本4例,通过胰酶消化后培养在DMEM细胞培养液中.4个标本各自分为2组:正常培养基培养组与PI3K/Akt抑制剂处理24 h组.然后这些细胞加入100 ng/mL的TRAIL处理90 min后收获.细胞通过流失细胞术检测凋亡,通过western blot检测AKT以及磷酸化AKT的变化.结果 Akt的基线表达因标本的不同而变化;经过PI3K抑制剂LY294002处理24 h后,磷酸化AKT在每个标本中的表达都有所下降;磷酸化AKTPI3K/AKT的抑制没有改变了两个对TRAIL敏感的标本中caspase-3、-8、-9的活化,但没有改变任何标本中TRAIL诱导的凋亡.结论 抑制PI3K/Akt通路不增加神经母细胞瘤细胞株对TRAIL诱导凋亡的敏感性.由于对TRAIL的药物抵抗具有多个重复的途径,神经母细胞瘤在激活PI3K/AKT信号通路上的独特性既对TRAIL的药物抵抗无关,也不会抵消TRAIL的作用.     

心衰病人中心静脉压与中医证型分布的相关性研究

目的研究入住重症医学科(ICU)心衰病人中心静脉压(CVP)和中医证型分布的关系。方法收集符合诊断标准的心衰病人25例,测量并记录其CVP,同时进行中医辨证,同一病人可进行多次测量和辨证,采用单因素方差分析及Student-Newman-Keuls(SNK)两两比较进行统计分析。结果共收集心肺气虚、痰饮阻肺、阴竭阳脱3种证型心衰病人71例次。3种证型的CVP值总体比较差异有统计学意义(F=13.394,P0.000 1),心肺气虚证型CVP值分别与痰饮阻肺和阴竭阳脱证比较差异有统计学意义,痰饮阻肺证和阴竭阳脱证的CVP值比较差异无统计学意义。结论在ICU心肺气虚、痰饮阻肺和阴竭阳脱3种证型的心衰病人中,CVP对心肺气虚证有提示作用。     

重症监护室心衰患者中医证型与中心静脉压和血浆N末端原脑利钠肽的相关性研究

目的:研究入住重症监护室(ICU)心衰患者的中医证型分布与中心静脉压(CVP)和血浆N末端原脑利钠肽(NTpro BNP)的关系,探讨CVP监测对ICU心衰患者中医证型和病情的提示价值。方法:将ICU心衰患者进行中医辨证分型,测量并记录其CVP和血浆NT-pro BNP,同一患者可进行多次测量和辨证,对主要证型组的检测指标进行分析。结果:ICU心衰患者以心肺气虚、痰饮阻肺、阴竭阳脱3种证型为主,各证型的CVP值和NT-pro BNP总体有显著性差异,心衰证型与CVP和NT-pro BNP呈正相关,CVP值随心肺气虚、痰饮阻肺、阴竭阳脱的顺序依次升高。结论:在心肺气虚、痰饮阻肺和阴竭阳脱3种证型的ICU心衰患者中,CVP对3种证型有提示作用,结合NT-pro BNP分析CVP对病情的严重程度和预后亦有提示作用。