大骨节病患儿外周血白细胞的病理学研究——揭示大骨节病病毒血症的形态学证据

目的 大骨节病(KBD)病因至今未明.本文做KBD患儿外周血白细胞的病理学研究拟验证KBD发病中有病毒血症的假设.方法 在病区小学,临床粗筛出KBD疑似儿童82例(经X线片检出KBD患儿65例),光镜查其外周血血涂片后,从中选出有白细胞病变者10例,以电镜寻找其白细胞内的病毒体. 结果 光镜查出外周血白细胞病变阳性者64/82例,可疑阳性者7/82例.电镜下,在9/10例白细胞内检出病毒核衣壳.衣壳直径70～100 nm,外形六角,部分有小核心.核衣壳外围见细胞核染色质溶解灶. 结论 在9/10例白细胞核内有病毒核衣壳的结果,使KBD发病中有病毒血症的假设得到验证.该病毒引发出白细胞坏死过程是具有细胞病变效应的.该病毒可能也是KBD软骨细胞坏死的原因.KBD病儿外周血白细胞坏死的病理学发现将对血液病理学有一定的参考意义.     

小麦喷硒对大骨节病儿童指骨干骺端与骨端X线病变修复作用的研究

本文报道了补硒对大骨节病儿童指骨干骺端与骨端X线病变修复作用的5年试验研究,结果为补硒对大骨节病干骺端病变有一定促进修复的作用,对于骨端病变,硒的修复作用不明显,干骺端病变用硒治愈或愈后仍可发生骨端的病变。由于目前大骨节病有自然下降及硒含量自然上升的趋势,作者认为决策补硒时,应在人群体内硒水平低且大骨节病仍有新发的病区中进行。     

青海贵德、同德大骨节病儿童内外环境中氟元素变化的调查

目的 探讨大骨节病地区儿童与非大骨节病地区儿童内外环境中氟元素水平及其与大骨节病的关系.方法 采用氟离子选择电极法测定大骨节病地区与非大骨节地区水、土和粮食中以及大骨节病地区患儿与内、外对照组儿童的尿、发中的氟元素含量.结果 ①大骨节病地区水中氟含量为(0.24±0.10)mg/L、土中氟含量为(472.94±83 4...     

儿童大骨节病掌、指骨与腕骨损害X线特点的研究

本文分析了2 800例4-13岁大骨节病儿童手部掌,指骨与腕骨不同部位的损害X线特点,其结果表明本病掌、指骨的损害是不均等的。Ⅱ-Ⅳ指骨中、基节与第Ⅰ掌指骨是相对易损害部位,并表现出损害的单一部位与多部位的特点,因而,应作为大骨节病的鉴别和诊断的要点。     

大骨节病病情与硒和人微小病毒B19之间的关系研究

目的研究大骨节病病情与硒、人微小病毒B19的关系,探索大骨节病病因是环境条件下生物性致病因子的可能性.方法首先对实验点病情进行调查,然后采实验对象血、头发样品进行硒和人微小病毒B19的检删.结果大骨节病病情呈"地方性"和"波浪型"流行的特征,大骨节病病区儿童呈低硒营养状态,病区儿童人微小病毒B19检出率显著高于非病区儿童.结论大骨节病可能是环境条件下生物性致病因子的复合病因所致,本实验提示可能是低硒条件下的B19感染引起的.但仍需深入研究才可证实之.     

硒对染T-2毒素软骨细胞表达P53、Bcl-xL和Caspase-3的影响

目的研究T-2毒素对软骨细胞P53、Bcl-xL和Caspase-3表达的影响以及硒对T-2毒素致软骨细胞损伤的保护作用。方法胎儿软骨细胞体外培养5d,向培养液中加入硒(100μg/L)和不同浓度的T-2毒素(1、10、20μg/L),采用Western blot分析软骨细胞P53、Bcl-xL和Caspase-3蛋白表达水平;用RT-PCR法检测软骨细胞P53、Bcl-xL和Caspase-3 mRNA的表达。结果各T-2毒素组与对照组比较,不同浓度的T-2毒素(1～20μg/L)均能引起P53蛋白表达水平明显升高和Bcl-xL蛋白表达水平下降(P<0.05);当T-2毒素浓度达10～20μg/L时,Caspase-3蛋白和mRNA表达水平均升高(P<0.05);当T-2毒素浓度达20μg/L时,P53的mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。各T-2毒素组与T-2毒素加硒组比较,硒可部分对抗T-2毒素引起的P53表达的升高和Bcl-xL表达的下降,同时,降低Caspase-3表达水平(P<0.05)。结论T-2毒素诱导的凋亡与其上调软骨细胞P53、Caspase-3表达,同时下调Bcl-xL表达水平有关...     

不同年龄段大骨节病患儿和非患儿硒状态对比分析——兼论尿肌酐和尿羟脯氨酸的变化

本文测定了9～13岁不同年龄段大骨节病患儿和非患儿的身高、体重、血、尿和发硒含量及尿肌酐和羟脯氨酸排泄量。结果表明:不管是患儿,还是非患儿各年龄段硒水平不尽相同,同一年龄的患儿血、尿、发硒均低于非患儿;尿肌酐、羟脯氨酸排泄量患儿和非患儿均随年龄、身高和体重的增加而增高,且呈患儿降低的趋势,与患儿硒状态的改变相一致。最后对硒和大骨节病的关系及对肌肉,软骨代谢的影响进行了讨论。     

对国家级监测点-陕西省彬县大骨节病10年病情消涨研究

目的 研究和掌握国家级监测点—陕西彬县大骨节病病情，为病因和防治研究提供基础资料。方法 每年3、4月份对各监测点7-12岁全部在校小学生进行临床和右手X线拍片检测，并按国家大骨节病诊断标准进行诊断。结果 彬县大骨节病监测点的病情从1992年到1995年为上升趋势，其中1992年和1995年病情均居全国之首，说明当时病情十分严重、活跃；从1996年到2002年病情逐年下降，目前已降到中国西部地区中等水平。结论 从1992年到1995年彬县监测点大骨节病致病因子作用强烈，因为没有采取任何防治措施，故病情严重、活跃。从1996年到2002年通过在当地采取以补硒和发展生态经济为主的综合防治措施，使病情逐年下降。     

NO供体亚硝基化合物-18对大鼠成骨细胞的影响

目的 探讨NO供体亚硝基化合物-18(NOC-18)对大鼠成骨细胞增殖和分化、碱性磷酸酶(ALP)活性和Ⅰ型胶原蛋白表达的影响。方法 采用酶消化法和骨组织块法联合分离培养新生SD大鼠颅骨成骨细胞，然后将不同浓度的NOC-18作用于大鼠成骨细胞，采用噻唑蓝(MTY)比色法检测细胞增殖能力，测定细胞ALP活性。免疫细胞化学染色检测Ⅰ型胶原蛋白的表达，观察NOC-18对大鼠成骨细胞增殖和分化能力的影响。结果 NOC-18可显著促进大鼠成骨细胞增殖，提高成骨细胞ALP活性和Ⅰ型胶原蛋白的表达。结论 适量浓度的NOC-18可通过刺激成骨细胞的增殖和分化，促进骨形成，为预防和治疗骨质疏松提供了理论和实验依据。     

T-2毒素对软骨细胞P53、Bcl—xL和Caspase-3表达的影响

目的 观察T-2毒素对软骨细胞P53、Bcl-xL和caspase-3表达的影响.方法 采用胎儿软骨细胞体外培养,培养基中加入不同浓度的T-2毒素(1～20μ/L)连续培养5 d.采用Western blot检测软骨细胞P53、Bcl-xL和Caspase-3蛋白表达水平;用RT-PCR法检测软骨细胞P53、Bcl-xL和Caspase-3 mRNA的表达.结果 与对照组比较,不同浓度(1～20μL)的T-2毒素均能引起Caspase-3蛋白表达水平升高而Bcl-xL蛋白表达水平下降(P＜0.05);当T-2毒素浓度达到10～20μg/L时,P53蛋白和Caspase-3 mRNA表达水平明显升高(P＜0.05)而Bcl-xLmRNA的表达水平无显著性下调(P＞0.05);T-2毒素浓度达到20μ/L可以引起P53 mRNA表达水平明显升高(P＜0.05).结论 T-2毒素诱导软骨细胞发生的凋亡可能与T-2毒素上调软骨细胞P53、caspase-3表达,同时下调Bcl-xL表达有关.