脑钠肽诊断心力衰竭的研究进展

1988年，Sudoh等首先从猪脑中分离出脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP），随后发现人类心、肺、脑、脊髓等组织中广泛分布BNP。血浆中BNP主要由心室肌细胞分泌。当心室充盈压升高、心肌纤维被牵拉时可迅速表达、分泌BNP前体（pro-BNP）。目前发现BNP的主要生理作用有：抑制肾素分泌，提高肾小球滤过率，增加尿量；抑制醛固酮分泌；舒张血管平滑肌，扩张冠状动脉；抑制心肌纤维化等。近来对BNP诊断心力衰竭（heart failure，HF）进行了深入研究。     

冠心病与血脂异常的相关性(英文)

目的:研究冠心病与血脂异常的相关性。方法:选择冠脉造影检查确诊的冠心病患者302例(CHD组),门诊体检无心脑血管疾病的健康人群218例(健康对照组),收集所有研究对象相关资料,测定其血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)含量,并进行对比分析。结果:与健康对照组比较,CHD组血TC[(4.03±0.97)mmol/L比(4.62±1.06)mmol/L]、LDL-C[(2.51±0.86)mmol/L比(3.76±1.07)mmol/L]水平明显升高(P均﹤0.01)。多因素Logistic回归分析显示,LDL-C水平升高是冠心病发生的独立危险因素(OR=2.608,95%CI=1.268-5.366;P=0.009)。结论:本研究人群冠心病患者TC、LDL-C水平显著高于健康对照组,LDL-C水平升高可能是发生冠心病的一个独立危险因素。     

晚期扩张型心肌病并肺动脉高压临床、右心导管参数特点及相关危险因素分析

目的：研究晚期扩张型心肌病并肺动脉高压患者临床及右心导管参数的特点。方法晚期扩张型心肌病患者39例,根据床旁右心导管所测平均肺动脉压(mPAP)是否大于等于25 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)分为扩张型心肌病并肺动脉高压组(DCM+PH,n =23)及单纯扩张型心肌病组(DCM,n =16),对比两组临床及右心导管参数的特点。结果与 DCM 组比较,DCM+PH 组患者病程长(6.68±5.57)年 vs (3.32±3.37)年(P <0.05),氨基末端脑纳肽(NT-proBNP)水平升高(4232.89±1430.56)ng/L vs (1794.80±1067.95)ng/L(P <0.05),左心室扩大(72.68±11.52)mm vs (65.94±6.81)mm(P <0.05),mPAP 增高(39.81±12.90)mmHg vs (17.19±13.61)mmHg(P <0.05),肺动脉楔压(PCWP)增高(25.00±5.93)mmHg vs (11.25±6.77)mmHg(P <0.05),心输出量(CO)降低(3.46±1.25)L/min vs (4.65±1.28)L/min(P <0.05),肺血管阻力(PVR)增高(32.872±23.069)kPa·s·L-1 vs (17.871±8.908)kPa·s·L-1(P <0.05),多因素回归分析显示,病程和 NT-proBNP 水平是扩张型心肌病并肺动脉高压的独立危险因素。结论晚期扩张型心肌病并肺动脉高压患者 mPAP 为轻中度升高,有较长的病程,NT-proBNP、PCWP、PVR 均升高,CO 降低。病程和 NT-proBNP 水平是扩张型心肌病并肺动脉高压的独立危险因素。     

曲美他嗪治疗不稳定型心绞痛疗效观察

目的:评价曲美他嗪治疗冠心病(不稳定性心绞痛)的临床疗效.方法:将所有研究对象随机分为治疗组(2 01例)和对照组(216例),全部患者均给予基础治疗,治疗组在此基础上加用曲美他嗪,疗程定为4周.结果:治疗组的总有效率91.54％,显著高于对照组的82.87％,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:曲美他嗪治疗不稳定性心绞痛疗效好,副作用少,值得推广.     

血尿酸水平与冠心病的关联研究

目的探讨血尿酸水平与冠心病及冠状动脉狭窄程度之间的关联。方法根据冠状动脉造影检查结果将所有研究对象分为病例组(306例)和对照组(321例),收集临床资料并测定血清尿酸及其他生物化学指标,结合造影情况,探讨血尿酸水平与冠心病及冠脉狭窄程度之间的相关性。结果病例组血尿酸水平(359.36±70.98)μmol/L显著高于对照组的(311.41±73.65)μmol/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。随着冠脉病变支数的增加,血尿酸水平也逐渐升高,差异具有统计学意义(F=6.618,P=0.001)。多因素Logistic回归分析显示,血尿酸升高是冠心病发生的独立危险因素(OR=1.249,95%CI:1.241～1.756;P=0.001)。结论本研究人群冠心病患者血尿酸水平显著升高,且与冠心病发生及冠脉狭窄程度相关,血尿酸水平升高可能是冠心病的一个独立危险因素。     

心脏扩大与血浆氨基末端脑纳肽水平的相关性研究

目的:探讨心室结构改变与血浆氨基末端脑纳肽(NT-proBNP)水平的相关性。方法:将59例患者按心脏超声检查结果分为单纯右室扩大组(20例)、单纯左室扩大组(19例)及双室扩大组(20例),比较3组的NT-proBNP水平及临床参数特点。结果:与单纯左室扩大组及双室扩大组比较,单纯右室扩大组NT-proBNP水平明显降低[(1 277.94±743.94)pg/ml:(2 177.23±1 544.15)pg/ml,P<0.05;(1 277.94±743.94)pg/ml:(4 099.01±1 560.52)pg/ml,P<0.01]。多因素回归分析发现,肺动脉楔压(PCWP)是NT-proBNP≥2 000pg/ml的独立危险因素(OR=1.32,P<0.01);PCWP为12.5mmHg(1mmHg=0.133kPa)时预测NT-proBNP≥2 000pg/ml的最佳灵敏度为86.4%,最佳特异度为75.6%。结论:单纯右室扩大患者NT-proBNP水平明显低于单纯左室扩大及双室扩大者,PCWP是NT-proBNP≥2 000pg/ml的独立危险因素,NT-proBNP水平可能与左心结构及血流动力学改变关系更密切。     

肾动脉支架置入治疗动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的疗效

目的评价肾动脉内支架置入治疗动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的疗效。方法动脉粥样硬化性肾动脉狭窄51例,均成功施行肾动脉内支架置入术,定期门诊随访1年,测定血压、血生化,行计算机断层血管造影及肾动脉造影检查。结果支架置入后,高血压控制满意29%(15/51)、改善59%(30/51)、无效12%(6/51);12个月随访:高血压控制满意36%(18/51)、改善51%(26/51)、无效14%(7/51);复查肾动脉造影20例,未出现支架内再狭窄。术后1周血肌酐由术前(120±50)μmol/L降至(91±22)μmol/L,内生肌酐清除率从(56±16)ml/min升至(72±14)ml/min,外周静脉血肾素从(2.1±0.8)nmol/L降至(1.5±0.6)nmol/L,与术前相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论肾动脉内支架植入术是治疗动脉粥样硬化性肾动脉狭窄安全而有效的方法,对高血压临床疗效肯定,并具有一定的肾功能保护作用。     

血浆脑钠肽预测左室舒张功能参数E/Em的价值

目的:探讨血浆脑钠肽(BNP)水平预测舒张早期二尖瓣血流与瓣环运动峰值速度的比值(E/Em)的价值。方法:常规超声测量左室舒张末内径、E/A比值、射血分数等。利用QTVI技术测量Em,计算6位点平均速度Em、E/Em。根据E/Em将97例受试者分为E/Em<8(17例)、E/Em 8~15(43例)、E/Em>15(37例)3组。应用ELISA法检测其血浆BNP浓度,评价血浆BNP浓度的受试者工作特征曲线(ROC曲线)预测E/Em的价值。结果:E/Em<8组、E/Em 8~15组、E/Em>15组的BNP浓度分别为(102.53±100.19)、(155.51±171.77)、(306.11±238.46)ng/L;E/Em>15组与E/Em<8组、E/Em 8~15组比较,均P<0.01;E/Em<8组与E/Em 8~15组比较,差异无统计学意义。BNP浓度与E/Em呈相关性,BNP预测E/Em>15的ROC曲线下面积为0.851(P<0.01)。结论:BNP浓度与E/Em相关密切,BNP是预测E/Em>15的较好指标。     

组织多普勒超声显像评价室壁运动与心功能的新进展

组织多普勒超声显像(TDI)技术在传统的彩色多普勒技术基础上,通过改变多普勒滤波系统,去除心腔内血流产生的高速、低振幅的频移信号,保留心肌运动产生的低速、高振幅的频移信号,是一项无创、定量分析室壁运动的新技术。现对近年TDI在室壁运动及心功能分析、检测存活心肌、心力衰竭预后判断方面的进展作一综述。     

急性心肌梗死患者T波峰-末间期及T波峰-末间期离散度的检测

目的检测急性心肌梗死患者Tpe间期及Tpe离散度并探讨其临床意义。方法对22例急性心肌梗死患者(心肌梗死组)、18例心绞痛患者(心绞痛组)和29例无心脏病的正常健康者(对照组),分别测量其入院24h内的第1份心电图QT、QTp(自QRS波的起点至正向T波的顶点或负向T波的最低点的距离),计算T波顶点至T波终点的距离,即Tpe(p-e=QT-QTp),以及Tpe离散度(最长Tpe与最短Tpe之差)。结果心肌梗死组Tpe较心绞痛组明显延长(139.32±35.54ms vs 113.33±27.13ms;p=0.004)、亦较对照组明显延长(139.32±35.54ms vs 95.10±18.35ms;p<0.0001);心肌梗死组Tpe离散度较心绞痛组明显延长(58.00±26.38msvs 38.12±26.49ms;p=O.007)、亦较对照组明显延长(58.00±26.38ms比31.42±12.94ms;p<0.0001)。心绞痛组与对照组之间Tpe及Tpe离散度无显著差异。结论急性心肌梗死患者Tpe及Tpe离散度较心绞痛患者及正常者明显延长,表明急性心肌梗死患者跨壁复极离散度增大。