听觉统合训练对孤独症谱系障碍患者的临床疗效

目的:研究听觉统合训练(auditory integration training,AIT)对孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder,ASD)的临床疗效。方法:选择44例2.5～6.0岁的ASD患儿做为研究对象,分为听统组21例和对照组23例,听统组应用AIT加综合干预方法,对照组仅用综合干预方法。采用孤独症行为量表(Autism behavior checklist,ABC)、儿童孤独症评定量表(Childhood Autism Rating Scale,CARS)及相关发育障碍心理教育评定量表中文修订版(China Psycho Educational Profile,C-PEP)评定临床疗效。结果:治疗4周时两组患儿的ABC量表和CARS量表得分均下降,但差异无统计学意义(P0.05)。治疗12周时,与对照组相比,听统组的ABC量表总得分显著下降(t=-2.044,P0.05),尤其是感觉因子和生活自理能力因子得分显著下降,差异有统计学意义(t=-2.056,-2.075,P0.05);听统组的CARS量表总得分也下降显著,差异有统计学意义(t=-2.066,P0.05)。研究结束时,AIT组的C-PEP测评升高,月当量较对照组的显著升高,差异有统计学意义(t=2.300,P0.05)。结论:AIT对ASD患儿治疗有效,可以改善患儿的感觉异常,提高患儿的生活自理能力。因此,AIT是一项干预ASD患儿的有效措施。     

泛素特异性蛋白酶25在颞叶癫痫大鼠颞叶皮质中表达变化的实验研究

目的探讨海人酸点燃杏仁核大鼠颞叶癫痫模型颞叶皮质中泛素特异性蛋白酶25(USP25)的表达情况。方法将52只SD雄性大鼠按随机数字表法分为癫痫模型组(共39只)和假手术对照组(简称对照组,13只)。癫痫模型组建立海人酸点燃杏仁核大鼠颞叶癫痫模型,再按构建成功的时间分为3组(构建成功1 d为急性期组、构建成功7 d为潜伏期组、构建成功30 d为慢性期组,每组各13只),在观察结束时取材。对照组在杏仁核注入生理盐水,与癫痫模型组伴随取材。免疫组织化学染色及免疫荧光双标法检测USP25在颞叶皮质中的表达及与神经元(NeuN)和星形胶质细胞(GFAP)的共定位情况;实时荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹法检测USP25在颞叶皮质中的表达变化。结果在注药侧颞叶皮质中,癫痫模型组USP25与NeuN的共定位阳性细胞在癫痫后期增加,USP25 mRNA及蛋白水平在癫痫发作不同时期的表达差异均有统计学意义(F值分别为25.48、7.68,均P<0.05)。与对照组(mRNA:1.00±0.36;蛋白:1.00±0.46)比较,潜伏期组(mRNA:10.80±4.82;蛋白:1.88±0.32)和慢性期组(mRNA:12.97±4.48;蛋白:1.92±0.26)的表达水平显著增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。在未注药侧皮质中,USP25 mRNA及蛋白水平在癫痫发作不同时期的表达差异也均有统计学意义(F值分别为86.86、6.65,均P<0.05)。结论颞叶皮质中USP25的表达在癫痫大鼠潜伏期后增加,提示去泛素化通路参与颞叶癫痫的慢性病理过程。     

克霉唑抗肝缺血-再灌注损伤凋亡机制的研究*

目的观察孕烷X受体(PXR)诱导药克霉唑对肝脏缺血-再灌注损伤后肝细胞凋亡影响,并探讨其机制。方法建立大鼠肝脏缺血-再灌注模型,32只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型对照组和克霉唑小剂量组、大剂量组进行肝缺血-再灌注损伤。TUNEL法检测肝组织中凋亡细胞,Western blot检测肝脏CYP3A1、Bcl-2、Bax、PARP表达水平。结果克霉唑小剂量组、大剂量组与模型对照组比较,细胞凋亡数减少,组织损伤减轻,凋亡细胞百分率明显降低,Bcl-2/Bax比值明显升高,抑制PARP剪切,提示有较好的抗凋亡作用,均差异有统计学意义;作为PXR特异性强诱导药克霉唑,与假手术组比,能明显诱导CYP3A1基因表达。结论PXR特异性强诱导药克霉唑可能通过促进Bcl-2表达及抑制Bax表达而拮抗肝细胞凋亡,从而减轻肝脏缺血-再灌注损伤,也与抑制PARP剪切有关。     

腹膜透析患者生存率及影响因素COX回归分析

目的:通过评估持续非卧床腹膜透析(CAPD)患者生存率及影响因素,延长CAPD患者透析时间,提高其生活质量。方法:回顾性分析2001年6月~2011年6月在中南大学湘雅二医院肾内科行CAPD并随访的患者病历资料。以统计学Kaplan-Meier方法进行分析计算,使用COX回归模型明确影响患者生存率的危险因素。结果:对2001年6月~2011年6月行CAPD治疗的427例患者统计分析。男265例(62.1%),女162例(37.9%),平均年龄(57.6±14.585)岁。原发疾病:慢性肾炎176例(41.2%),糖尿病112例(26.2%),高血压83例(19.4%),多囊肾14例(3.3%),梗阻性肾病19例(4.4%),狼疮性肾病5例(1.2%),其他18例(4.2%)。平均生存率为80.33%,6个月、1年、2年、5年、10年生存率分别为95.81%、92.17%、85.57%、76.30%、61.25%。CAPD开始时,残肾功能最大值17.18 ml·min-1·1.73 m-2,最小值1.49 ml·min-1·1.73 m-2,平均残肾功能5.488 ml·min-1·1.73 m-2。残肾功能≥4 ml·min-1·1.73 m-2的329例,4 ml·min-1·1.73 m-298例。截止2011年12月31日,死亡84例,343例截尾,在截尾343例患者中,转血液透析69例,肾移植28例,失访31例,继续腹膜透析(PD)214例,好转1例。通过COX回归模型分析显示血清白蛋白,残肾功能,三酰甘油,腹膜炎,心血管疾病是影响PD患者生存的危险因素。结论:(1)本透析中心PD患者生存率与国际报道水平相近。(2)PD患者原发疾病为慢性肾炎176例(41.2%),糖尿病112例(26.2%),高血压83例(19.4%),慢性肾炎仍占很高比例。(3)血清白蛋白,残肾功能,三酰甘油,腹膜炎,心血管疾病是影响PD患者生存率的危险因素。     

过敏性紫癜患儿血清中IgA1半乳糖基的缺失水平及临床意义

目的探讨过敏性紫癜((Henoch-Schnlein purpura,HSP)患儿血清IgA1半乳糖基的缺失水平与其临床特点的相关性,以指导临床个体化治疗。方法根据临床症状和疗效将57例HSP患儿分为:非紫癜肾普通组(26例),包括已激素治疗(12例)和尚未激素治疗者(14例);HSP肾病组(7例);难治性HSP组(7例);治愈组(17例)。另选健康体检儿童24例作为对照值。以凝集素(lectin)亲和ELISA法及IgA1抗体亲和ELISA法分别检测HSP患儿和对照组血清IgA1半乳糖基的缺失水平及IgA1水平。结果 57例HSP患儿中,40例未治愈者的血清IgA1半乳糖基缺失水平均高于治愈组和对照组,差异有统计学意义(P均0.05);而治愈组与对照组间的差异无统计学意义(P0.05)。在HSP的各亚组中,HSP肾病组、非紫癜肾普通组和难治性HSP组的血清IgA1半乳糖基缺失水平均高于对照组;难治性HSP组高于非紫癜肾普通组,差异有统计学意义(P均0.05)。HSP肾病组与难治性HSP组及与非紫癜肾普通组患儿间血清IgA1半乳糖基缺失水平的差异无统计学意义(P均0.05)。非紫癜肾普通组中,尚未激素治疗组血清IgA1半乳糖基缺失水平高于已予激素治疗组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 IgA1半乳糖基的缺失水平可以客观反映HSP的疾病活动状况和疗效预期,尤其对于难治性HSP患儿,有望成为临床有效的生物监测靶标以决策和指导糖皮质激素以及免疫抑制剂在HSP患儿中的合理使用。     

自由落体致大鼠脑损伤后血脑屏障变化的研究

目的 用IgG免疫组化染色方法研究大鼠自由落体脑损伤后血脑屏障的变化。方法 复制大鼠自由落体脑损伤模型．在外伤后1h、6h、24h及7d时取脑组织．分别进行光镜、电镜检查，同时用IgG免疫组化染色方法观察血脑屏障的变化，并对免疫组化结果进行半定量分析。结果 大鼠自由落体脑损伤后，损伤部位出现片状出血及明显水肿，电镜观察显示有毛细血管内皮细胞损伤及星形细胞肿胀，免疫组化染色显示IgG在脑损伤后1h即有漏出，6h漏出最严重，持续至24h，7d时降低。结论大鼠脑损伤后出现血脑屏障通透性改变；IgG免疫组化染色是研究血脑屏障功能变化简单、敏感的方法。     

解酒保肝剂对小鼠酒精中毒的影响

目的 观察解酒保肝剂对小鼠醉酒实验、血清乙醇浓度和肝组织丙二醛含量的影响。方法 50只小鼠随机分为给药组和对照组,每组25只。给药组小鼠给予解酒保肝剂灌胃,对照组给予双蒸馏水灌胃。记录小鼠翻正反射消失及恢复时间,取肝匀浆,检测肝脏丙二醛(MDA)含量,用顶空气相色谱法检测血酒精浓度。结果 与对照组比较,给药组翻正反射消失时间明显延长(P<0.01),翻正反射时间明显缩短(P<0.05),肝MDA含量显著降低(P<0.05),血酒精含量显著降低(P<0.01)。结论 解酒保肝剂具有良好的解酒作用。     

临床药师参与ICU多发伤患者的治疗体会

目的 探索ICU临床药师参与危重患者治疗的工作模式.方法 通过一例多发伤患者的工作实例,探讨临床药师参与危重患者治疗的工作模式.结果 临床药师参与临床治疗团队有利于临床做出更加合理的药物治疗决策.结论 通过不断的积累并发挥应有的作用,临床药师必将成为医师的得力助手.