滤泡性淋巴瘤合并格林-巴利综合征1例报告

1 病例资料 男性,43岁,主因发现右侧腹股沟区肿物7个月余、左侧腹股沟区肿物1个月余,于2014年10月19日第1次收入我院.患者于入院前7个多月时发现右侧腹股沟区肿物,约7 cm×1 cm×1 cm,质地中等,活动度欠佳,无发热、乏力、腹痛、腹胀、恶心、呕吐,有排气、排便.无尿频、尿急、尿痛,未引起注意.5个多月前肿物逐渐增大,自诉曾于石家庄市第一医院就诊,于腹股沟区行针吸活检,结果示:不除外猫抓病.未予以治疗.3个多月前于社区卫生院静滴“青霉素”治疗,无效果,肿物继续增大.1个多月前,肿物增大至约10 cm×5 cm×4 cm,并且出现左侧腹股沟区肿物,约3 cm×3 cm×3 cm,肿物情况同右侧,以“腹股沟淋巴结肿大原因待查”收住入院.     

IL-23单独或联合IL-2诱导人外周血单个核细胞对K562细胞杀伤效应的实验研究

本研究旨在探讨IL-23单独或联合IL-2诱导的人外周血单个核细胞（PBMNC）对白血病细胞的杀伤效应及作用机制.IL-23（50 ng/ml）单独或联合IL-2（100 U/ml）体外诱导正常人PBMNC 72 h,并与白血病细胞株K562共同培养.采用CCK-8法测定不同时间诱导后的PBMNC对K562细胞的杀伤效应;采用ELISA方法检测杀伤活性最大时细胞培养液中IFN-γ的水平;应用RQ-PCR法检测诱导后PBMNC的穿孔素、颗粒酶B的表达水平.结果表明,IL-23单独或联合IL-2作用后的PBMNC均对K562细胞有杀伤活性,随着时间延长,杀伤率明显增加,各个时间点比较,有显著性差异（P＜0.05）;各细胞因子组培养液中分泌IFN-γ水平均显著高于空白对照组（P＜0.05）,其中以IL-23联合IL-2组诱导PBMNC表达IFN-γ的水平最高,与其它两组比较,差异显著（P＜0.05）.各细胞因子组PBMNC的穿孔素、颗粒酶B mRNA的表达量均较对照组明显增加（P＜0.05）,且IL-23联合IL-2组的穿孔素、颗粒酶B mRNA表达量显著高于其他组（P＜0.05）.结论：IL-23能促进PBMNC对K562细胞的杀伤活性,与IL-2联合具有协同增强作用,并呈时间依赖性.IL-23作用于PBMNC后IFN-γ、穿孔素、颗粒酶B的表达均明显增加,且与IL-2具有协同作用.推测IL-23可能通过诱导PBMNC表达IFN-γ、穿孔素、颗粒酶B发挥抗白血病细胞作用.     

PTEN siRNA对多发性骨髓瘤细胞周期和侵袭力的影响及其分子机制

目的 探讨PTEN基因对RPMI8226细胞增殖、细胞周期和侵袭力的影响及其分子作用机制.方法 应用PTEN siRNA转染RPMI8226细胞,封闭内源性PTEN mRNA表达.MTT法检测细胞生长曲线;流式细胞仪检测细胞周期分布及凋亡;Transwell小室实验检测细胞侵袭活性;荧光定量PCR(FQ-PCR)检测mRNA水平变化,Western印迹检测蛋白水平变化.结果 PTEN siRNA能明显抑制RPMI8226细胞PTEN mRNA及蛋白表达.MTT结果显示,转染后4d,与NS-siRNA组相比,PTEN-siRNA组细胞生存率为(141.55±8.34)％(P＜0.01).细胞周期分析显示PTEN-siRNA转染RPMI8226细胞48 h后,与未转染细胞相比,处于G0/G1期细胞比例升高,G2/M期和S期细胞比例降低,凋亡峰显示凋亡的细胞比例减少.PTEN-siRNA转染RPMI8226细胞后24h,未转染组、NS-siRNA转染组和PTEN-siRNA转染组黏附于下室面的细胞数量分别为:49.33±7.63、47.17 ±7.76和79.50±11.89,NS-siRNA和PTEN-siRNA组相比,差异显著(P＜0.01).转染PTEN siRNA后凋亡相关基因Survivin mRNA及蛋白表达水平增加,Caspase-3/-7 mRNA及蛋白活性表达水平减低.FAK mRNA MMP-2,MMP-9 mRNA p-FAK蛋白表达水平升高.结论 转染PTEN siRNA能够促进RPMI8226细胞增殖及侵袭能力,抑制细胞凋亡.     

可溶性CD44s、SF、LDH在鉴别巨幼细胞贫血和骨髓增生异常综合征中的意义

目的：测定巨幼细胞贫血（MA）和骨髓增生异常综合征（MDS）患者的血清可溶性CD44s（solCD44s）、乳酸脱氢酶（ LDH）、血清铁蛋白（ SF）水平，来探讨此三项指标在MDS与MA的鉴别诊断中的意义。方法112例初诊患者为研究对象，其中MDS患者58例（MDS组），MA患者39例（MA组），健康成年人15例作为对照（对照组）。留取血清标本，采用ELISA法检测血清solCD44s，速率法测定LDH水平及电化学发光免疫分析法（ECLIA）测定SF水平。结果 MDS组血清solCD44s水平明显高于对照组与MA组（ P ＜0．05），MA组与对照组比较差异无统计学意义（ P ＞0．05）。 MDS组与MA组血清LDH水平均明显高于对照组，两两比较MDS组LDH水平低于 MA组（ P ＜0．05）。 MDS组与MA组血清SF水平均明显高于对照组，两两比较MDS组SF水平高于MA组（ P ＜0．05）。结论MDS患者血清可溶性CD44s、SF水平较MA患者明显升高，MDS患者LDH水平低于MA患者。血清可溶性CD44s、LDH、SF可作为MA与MDS鉴别诊断的参考指标。     

IL-23诱导人外周血单个核细胞增殖及其体外杀伤MUTZ-1细胞的实验研究

目的：观察IL-23诱导人外周血单个核细胞（ PBMNC）增殖及其对骨髓增生异常综合征（ MDS）细胞系MUTZ -1的杀瘤作用。方法采用密度梯度离心法分离获得正常人PBMNC,细胞分4组：阴性对照组（未加IL-23）,3个浓度IL-23组（2、10、50 ng／ml）,体外诱导72 h,并与MUTZ-1共培养。流式细胞术检测不同时间诱导后PBMNC细胞增殖和表型变化。乳酸脱氢酶（ LDH）释放法检测PBMNC对MUTZ-1细胞的杀瘤效果。 Real time-PCR和Western-blot检测PBMNC细胞培养上清液中IFN-γ、TNF-α、TGF-β、颗粒酶A、颗粒酶B、穿孔素mRNA和蛋白表达。结果体外诱导培养1、3、5、7 d时,IL-23诱导能够明显促进PBMNC细胞增殖,呈时间和浓度依赖性,与阴性对照组比较差异有统计学意义（ P ＜0．05）;CD3＋、CD4＋、CD5＋6阳性细胞数明显增加,CD8＋阳性细胞数明显降低,且IL-23作用后的PBMNC均对MUTZ-1细胞产生良好的杀瘤活性;与阴性对照组比较,IL-23作用后PBMNC细胞上清液中IFN-γ、TNF-α、TGF-β、颗粒酶A、颗粒酶B、穿孔素mRNA和蛋白表达明显增加,呈时间和浓度依赖性,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论 IL-23能够明显促进PBMNC细胞增殖,并通过诱导PBMNC细胞表达IFN-γ、TNF-α、TGF-β、颗粒酶 A、颗粒酶B、穿孔素发挥杀伤MUTZ-1细胞作用。     

塞来昔布对NB4细胞增殖、凋亡及VEGF表达的影响

目的 探讨塞来昔布对急性早幼粒细胞白血病细胞的抑制作用及可能机制.方法 不同浓度塞来昔布处理急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4,MTT法检测塞来昔布作用后细胞的增殖情况.采用流式细胞术测定NB4细胞周期分布及凋亡;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2表达以及RTPCR检测塞来昔布作用对VEGF、HIF-1α在mRNA水平的表达.结果 MTT显示塞来昔布对NB4细胞生长有明显抑制作用.20～80 μmol/L塞来昔布作用24 h,NB4细胞G0/G1期比例明显升高,而S期细胞比例下降(P＜0.05);塞来昔布处理组细胞凋亡率明显高于对照组,Western blot显示Bcl-2蛋白表达下调(P＜0.05);RT-PCR显示塞来昔布可抑制VEGF及HIF 1α的mRNA表达.结论 塞来昔布在体外可抑制急性早幼粒细胞白血病细胞增殖并诱导凋亡.     

环氧合酶-2 与白血病

 环氧合酶-2（COX-2）是体内前列腺素（PG）合成过程中的主要限速酶,在人类白血病细胞中有不同程度的表达,并且可能与白血病的发生、发展有关。选择性COX-2 抑制剂有望成为白血病的化疗及靶向治疗新药物。现就COX-2在白血病发病机制中的作用及选择性COX-2抑制剂在白血病中的应用进行综述。     

IL-23诱导人外周血单个核细胞对MUTZ-1细胞增殖、凋亡及相关基因表达的影响

目的 白介素-23(IL-23)诱导人外周血单个核细胞对骨髓增生异常综合征(MDS)细胞系MUTZ-1增殖、凋亡及相关基因表达的影响.方法 采用密度梯度离心法分离获得正常人外周血单个核细胞(PBMNC),细胞分4组:阴性对照组(未加IL-23),3个浓度IL-23组(2、10、50 ng/ml),体外诱导72 h,并与MUTZ-1共培养.MTT实验检测MUTZ-1细胞增殖.流式细胞仪检测MUTZ-1细胞凋亡和细胞周期变化.Real time-PCR和Western-blot检测MUTZ-1细胞Bax、Bcl-2、caspase-3、survivin mRNA和蛋白表达.结果 2、10、50 ng/ml IL-23诱导的PBMNC与MUTZ-1细胞共培养后,MUTZ-1细胞增殖速度、S期细胞比例明显降低,细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例明显增加,呈时间和浓度依赖性,与阴性对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);同时Bax、caspase-3 mRNA和蛋白表达明显上调,Bcl-2、survivin mRNA和蛋白表达明显下调,呈时间和浓度依赖性,与阴性对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 IL-23诱导PBMNC能够明显抑制MUTZ-1细胞增殖,促进MUTZ-1细胞凋亡,其机制与上调Bax、caspase-3表达、下调Bcl-2、survivin表达有关.     

叉头框转录因子O1在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及临床意义

目的:探讨叉头框转录因子O1（FOXO1）表达与弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者临床病理特征和预后的相关性。方法:收集河北省人民医院2012年6月至2020年1月收治的42例初诊DLBCL患者资料。采用免疫组织化学法检测DLBCL组织中FOXO1、磷酸化FOXO1（p-FOXO1）的表达情况。回顾性分析FOXO1表达与DLBCL患者临床病理特征及预后的关系。结果:DLBCL组织中，FOXO1阳性率42.9%（18/42），p-FOXO1阳性率28.6%（12/42）。性别、年龄、Ann Arbor分期、免疫分型、美国东部肿瘤协助组评分、乳酸脱氢酶、国际预后指数、β 2微球蛋白（β 2-MG）、原发部位分层患者间FOXO1和p-FOXO1阳性率差异均无统计学意义（均 P>0.05）；无B症状患者FOXO1阳性率高于有B症状患者[53.6%（15/28）比21.4%（3/14），χ 2=3.938， P=0.047]，有无B症状患者间p-FOXO1阳性率差异无统计学意义（ P>0.05）。FOXO1阳性组2年总生存（OS）率高于阴性组（90.9%比66.7%），p-FOXO1阳性组2年OS率低于阴性组（50.0%比85.0%），但差异均无统计学意义（均 P>0.05）。在无B症状患者中，FOXO1阳性组2年OS率高于FOXO1阴性组（100.0%比50.0%，χ 2=5.486， P=0.019）。原发结内、β 2-MG升高、无B症状患者中p-FOXO1阴性组2年OS率均高于p-FOXO1阳性组（100.0%比50.0%，100.0%比25.0%，91.7%比33.3%），差异均有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:FOXO1可能参与DLBCL的发生、发展，FOXO1阳性表达可能提示DLBCL患者预后良好，p-FOXO1阳性表达可能与预后不良有关。