肺癌细胞中PAK1的表达下调抑制肺癌细胞的增殖和侵袭能力

目的探讨P21激活激酶1(PAK1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其对NSCLC细胞增殖和侵袭能力的影响。方法采用免疫组化和Western blot(WB)方法检测正常肺组织及NSCLC组织中PAK1的蛋白表达水平。利用PAK1-siRNA下调肺癌细胞系A549和LK-2中PAK1的表达后,通过MTT和Transwell等实验方法,明确PAK1对NSCLC细胞增殖和侵袭能力的影响。结果与正常肺组织相比,PAK1在肺癌组织中呈现明显的胞浆强表达,并且其异常表达与肺癌组织的TNM分期(P=0.020)、组织类型(P=0.007)和淋巴结转移相关(P=0.040)。肺癌细胞系中,PAK1的表达下调能够明显抑制肺癌细胞的侵袭和增殖能力(P0.05)。结论 PAK1促进肺癌细胞的增殖及侵袭能力,发挥着重要的促癌基因功能。     

肺癌中HDPR1的表达下调与肺癌的恶性程度相关

目的研究HDPR1(human homologue of Dapper)在人非小细胞肺癌的表达,分析其表达与p120ctn和β-catenin表达是否相关,及其与肺癌恶性程度的关系。方法应用免疫组织化学染色检测120例非小细胞肺癌石蜡标本,应用WesternBlot和RT-PCR检测了42例新鲜组织标本中HDPR1、β-catenin和pl20ctn表达的关系,分析它们的表达与临床病理因素之间的相关性。结果 HDPR1在正常肺组织中为高表达,而在非小细胞中有68.3%(82/120)为表达下调,其表达下调不仅与肺癌高TNM分期、低分化、淋巴结转移和不良预后显著相关,并且与肺癌组织中p120ctn的表达下调呈正相关,与β-catenin的表达上调呈负相关。42例新鲜肺癌组织中,HDPR1和p120ctn的蛋白和mRNA均较癌旁正常组织显著下调(<0.05,n=42),然而,β-catenin蛋白在肺癌组织中却普遍表达上调(<0.05,n=42)。结论肺癌中HDPR1的表达下调与p120ctn和β-catenin异常表达相关,与患者的临床病理因素和不良预后明显相关。     

Frat1与β-catenin在非小细胞肺癌中表达的相关性及意义

目的探讨Frat1在肺癌组织中的表达情况以及Frat1与β-catenin在肺癌组织中表达的相关性。方法用免疫组化SP法对115例原发性非小细胞肺癌(NSCLC)患者手术标本中Frat1和β-catenin的表达进行检测,使用SPSS16.0统计软件进行分析。结果在NSCLC中,Frat1的表达与肺癌组织的低分化(P=0.035)、淋巴结转移(P=0.019)、TNM分期相关(P=0.010);β-catenin的表达与肺癌组织的低分化(P=0.017)、淋巴结转移(P=0.007)、TNM分期相关(P=0.016);Frat1的表达与β-catenin的表达有相关性(P=0.003)。结论 Frat1和β-catenin与肺癌的低分化、转移、高级别TNM分期等恶性表型有关,二者在肺癌组织中的表达有相关性,Frat1可能成为NSCLC患者靶向治疗的新靶点。     

包干式护理模式探讨

包干式护理是护士责任到具体患者，对患者实施涵盖疾病生理护理、心理护理、社会及自然环境适应、营造温馨“病际氛围”的护理模式。因病、因人、因地、因时科学地有机施护。纵观近代护理发展史，护理模式由单纯的执行医嘱、功能制护理、责任制护理到目前的整体护理，一路实践，一路完善。在争议与摸索中探讨，在肯定与否定中发展。     

Frat1过表达与非小细胞肺癌的不良预后相关

目的 Frat1蛋白在食管癌、卵巢癌、中枢神经系统肿瘤中有异常表达,但是在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况研究甚少,其表达情况与患者预后之间是否存在相关性等尚不清楚。方法用免疫组化SP法对100例原发性NSCLC患者手术标本中Frat1的表达进行检测。结果 Frat1蛋白在肺癌组织中的表达明显增强,Frat1的阳性表达与分化程度(P=0.022)、淋巴结转移(P=0.016)和TNM分期正相关(P=0.011),并且Frat1阳性表达患者的术后生存时间(41.651±4.445个月)明显低于阴性者(74.222±6.844个月,P=0.035)。结论 Frat1在NSCLC中过表达,与肺癌的侵袭和转移等恶性表型有关,Frat1的异常表达提示NSCLC患者的不良预后。     

病理学课程整合及教学改革的研究与应用

病理学课程整合为传统基础医学教育提供了许多值得借鉴的方法。立足于传统的病理学教学,比较其与整合课程的异同,从教学内容、教学方法、辅助教学、辅助教学资料、课外活动及考试等方面提出如何将整合课程的有益经验应用于传统病理学的教学方案。     

肺癌细胞中RASSF4的高表达抑制肺癌细胞的增殖和侵袭能力

目的:探讨RASSF4在肺癌中的增殖和侵袭能力。方法:向肺癌细胞系H460和A549中导入RASSF4的cDNA质粒后,通过MTT、克隆形成实验、基质胶侵袭实验、流式细胞术等方法检测肺癌细胞的生长和侵袭能力。结果:RASSF4能够通过下调MMP2、MMP9和cyclinD1的表达,抑制肺癌细胞的侵袭、增殖及克隆形成能力。结论:RASSF4在肺癌细胞中通过抑制细胞生长及侵袭能力发挥重要的肿瘤抑制功能。     

非小细胞肺癌中DEC1与cyclin D1的表达及其临床意义

目的:分析differentiated embryonic chondrocyte expressed gene 1（DEC1）和cyclin D1在非小细胞肺癌组织中的表达和相关性及其与临床病理因素间的关系。方法:采用免疫组化方法检测DEC1和cyclin D1在134例非小细胞肺癌中的表达情况。结果:在134例非小细胞肺癌中,DEC1细胞核的平均阳性表达率为（27.6±9.26）%,明显低于DEC1癌旁正常组织中细胞核的平均阳性表达率（84.3±19.70）%。DEC1表达下调或缺失与肺癌的低分化（P=0.008）以及高p-TNM分期(P=0.001)相关。而cyclin D1表达与肺癌低分化（P=0.003）,肿瘤大小（P=0.038）,高p-TNM分期（P=0.017）及淋巴结转移（P=0.037）正相关。并且DEC1在肺癌中的细胞质表达与cyclin D1的表达显著负相关（P=0.003）。结论:DEC1表达与cyclin D1表达负相关,并与肿瘤分化,肺癌患者高p-TNM分期负相关。     

肺耐药相关蛋白及其介导的多药耐药研究进展

肺耐药相关蛋白 (lungresistance─relatedprotein ,LRP)是一人类主要穹窿蛋白 ,分子量为12 0KD ,它定位于核孔复合物上 ,作为该复合物的转运单位LRP基因控制着多种底物的双向转运。本文对肺耐药相关蛋白的分子生物学特征和生理功能及其在肿瘤细胞中的过度表达所产生的临床意义作一综述     

地鼠胚胎细胞转化研究及其在检测环境致癌物中的应用

应用3,4苯并吡[B(a)P]对地鼠胚胎细胞进行诱导转化。结果显示转化细胞