全文获取类型
收费全文 | 229篇 |
免费 | 3篇 |
专业分类
妇产科学 | 1篇 |
基础医学 | 50篇 |
口腔科学 | 1篇 |
临床医学 | 15篇 |
内科学 | 6篇 |
特种医学 | 4篇 |
外国民族医学 | 2篇 |
外科学 | 6篇 |
综合类 | 48篇 |
预防医学 | 3篇 |
药学 | 1篇 |
肿瘤学 | 95篇 |
出版年
2023年 | 1篇 |
2022年 | 2篇 |
2021年 | 1篇 |
2020年 | 1篇 |
2019年 | 1篇 |
2016年 | 7篇 |
2015年 | 3篇 |
2014年 | 12篇 |
2013年 | 17篇 |
2012年 | 31篇 |
2011年 | 22篇 |
2010年 | 6篇 |
2009年 | 15篇 |
2008年 | 14篇 |
2007年 | 9篇 |
2006年 | 14篇 |
2005年 | 14篇 |
2004年 | 15篇 |
2003年 | 9篇 |
2002年 | 7篇 |
2001年 | 8篇 |
2000年 | 2篇 |
1999年 | 1篇 |
1998年 | 1篇 |
1997年 | 3篇 |
1996年 | 4篇 |
1995年 | 6篇 |
1992年 | 2篇 |
1991年 | 2篇 |
1990年 | 1篇 |
1965年 | 1篇 |
排序方式: 共有232条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
目的 探讨硬化性肺细胞瘤组织结构和细胞形态变异的特征。方法 收集281例硬化性肺细胞瘤患者的临床资料,采用HE、免疫组化SP法染色,根据免疫组化结果对存在变异的组织结构和细胞形态予以确认。结果 281例硬化性肺细胞瘤中有2例在同一肺叶内出现多发病灶,4例伴局部淋巴结侵袭或转移,1例合并典型类癌。同时出现4种基本结构的病例仅占17.08%,以单一结构为主的病例占30.25%(实性为主28例、乳头状为主37例、血管瘤样为主20例),大多数的硬化性肺细胞瘤表现为2~3种混合型组织结构,占52.67%(148/281)。约1/3病例出现组织结构和细胞形态变异:多核瘤巨细胞形成、模拟乳头或微乳头结构、硬化性乳头、间质细胞的梭形变和透明变、间质的黏液变以及与其它恶性肿瘤共存等。结论 硬化性肺细胞瘤的组织结构复杂,且其组织结构和细胞形态常出现变异。 相似文献
2.
目的探讨P21激活激酶1(PAK1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其对NSCLC细胞增殖和侵袭能力的影响。方法采用免疫组化和Western blot(WB)方法检测正常肺组织及NSCLC组织中PAK1的蛋白表达水平。利用PAK1-siRNA下调肺癌细胞系A549和LK-2中PAK1的表达后,通过MTT和Transwell等实验方法,明确PAK1对NSCLC细胞增殖和侵袭能力的影响。结果与正常肺组织相比,PAK1在肺癌组织中呈现明显的胞浆强表达,并且其异常表达与肺癌组织的TNM分期(P=0.020)、组织类型(P=0.007)和淋巴结转移相关(P=0.040)。肺癌细胞系中,PAK1的表达下调能够明显抑制肺癌细胞的侵袭和增殖能力(P0.05)。结论 PAK1促进肺癌细胞的增殖及侵袭能力,发挥着重要的促癌基因功能。 相似文献
3.
目的 探讨MEX3A在结直肠癌(CRC)中的表达水平,及MEX3A对结直肠癌细胞增殖和迁移的影响及作用机制。 方法 通过TCGA数据库获取327例数据(正常组织41例,肿瘤组织286例),收集临床样本104例(癌旁组织27例,癌组织77例),进行免疫组织化学染色,分析MEX3A在结直肠癌和正常组织间表达的差异。利用Western blotting和免疫荧光染色检测结直肠癌细胞系中MEX3A的表达水平,选取CL187细胞作为后续研究载体。通过MEX3A小干扰RNA(siMEX3A)转染的方式抑制CL187细胞中MEX3A的表达,联合或单独使用PI3K/Akt通路激活剂740 Y-P,采用MTT、集落形成实验和Transwell实验测定下调MEX3A后CL187细胞的增殖和迁移,并通过Western blotting检测其PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt的表达水平。 结果 TCGA数据库、免疫组织化学染色、Western blotting结果显示,MEX3A在结直肠癌中高表达,免疫荧光染色提示,MEX3A富集于细胞质与细胞核中;在MTT、集落形成实验和Transwell实验中,siMEX3A组CL187细胞的增殖和迁移能力显著低于对照组(P<0.05);Western blotting结果显示,siMEX3A组的p-PI3K和p-Akt的表达水平显著下调(P<0.05),而当加入740 Y-P激活PI3K/Akt信号通路后,siMEX3A对CL187细胞的增殖和迁移能力抑制作用被部分逆转。 结论 MEX3A在结直肠癌中高表达,并通过PI3K/Akt信号通路促进结直肠癌细胞的增殖和迁移。 相似文献
4.
目的:探讨构建数字化组织切片和三维立体成像标本在病理学实验教学中应用.方法:用2009级五年制1-4班的学生作为实验组,同样老师授课的2008级五年制1-4班的学生作为对照组进行研究.结果:数字化组织切片和三维立体成像标本的应用提高了病理学实验教学效果,激发学生学习的热情,提高学生的实验课考试成绩.结论:用数字化组织切片和三维立体成像标本进行病理学实验教学,能使教学资源得到充分利用和共享,实验教学获得良好效果. 相似文献
5.
6.
7.
目的:分析DEC1(differentiated embryonic chondrocyte expressed gene 1)和claudin-1在乳腺癌组织中的表达和相关性及其与临床病理因素间的关系。方法:采用免疫组化方法检测DEC1和claudin-1在154例乳腺癌中的表达情况。结果:在154例乳腺癌中 DEC1的表达升高与乳腺癌的高分级(P=0.002)和淋巴结转移(P=0.048)相关,而与患者年龄(P=0.769)、肿瘤大小(P=0.216)、患者的雌激素水平(P=0.303)及孕激素水平(P=0.127)无相关性。而claudin-1的表达缺失与患者的雌激素水平(P=0.006)和淋巴结转移(P=0.025)相关,而与患者年龄(P=0.538)、肿瘤大小(P=0.801)、肿瘤的分级(P=0.083)及患者的孕激素水平(P=0.195)无相关性。并且DEC1在乳腺癌中的表达与claudin-1的表达显著负相关(P<0.001)。结论:乳腺癌中DEC1的表达与claudin-1的表达负相关,并与肿瘤的高分级相关。 相似文献
8.
目的研究及探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中粘附蛋白-E(E-cadherin)和S100A2表达与临床生物学行为的关系。方法采用RT-PCR方法及免疫组织化学(IHC)法,检测95例NSCLC组织标本、配对癌旁组织及正常肺组织E-cadherin和S100A2表达情况,分析它们与肿瘤临床特征的相关性及其在非小细胞肺癌进展中的作用。结果 RT-PCR结果表明E-cadherin在正常肺组织中高表达,在肺癌组织中表达下调,S100A2在正常肺组织中低表达,在肺癌组织中表达上调。免疫组化结果表明E-cadherin在正常肺组织中阳性率为100%,随着NSCLC组织分化的降低阳性率下降,S100A2表达上调。结论 E-cadherin在NSCLC的低表达和S100A2在NSCLC组织过表达可能与NSCLC发病相关。 相似文献
9.
目的探讨Frat1在肺癌组织中的表达情况以及Frat1与β-catenin在肺癌组织中表达的相关性。方法用免疫组化SP法对115例原发性非小细胞肺癌(NSCLC)患者手术标本中Frat1和β-catenin的表达进行检测,使用SPSS16.0统计软件进行分析。结果在NSCLC中,Frat1的表达与肺癌组织的低分化(P=0.035)、淋巴结转移(P=0.019)、TNM分期相关(P=0.010);β-catenin的表达与肺癌组织的低分化(P=0.017)、淋巴结转移(P=0.007)、TNM分期相关(P=0.016);Frat1的表达与β-catenin的表达有相关性(P=0.003)。结论 Frat1和β-catenin与肺癌的低分化、转移、高级别TNM分期等恶性表型有关,二者在肺癌组织中的表达有相关性,Frat1可能成为NSCLC患者靶向治疗的新靶点。 相似文献
10.
目的近年来肺癌的发病率及死亡率逐年升高,寻找新的靶向治疗方向的要求日益迫切。作为Wnt通路中的一个新成员,Frat1在肺癌组织中的表达情况以及Frat1与Axin在肺癌组织中表达相关性的研究甚少。方法用免疫组化SP法对120例原发性非小细胞肺癌(NSCLC)患者手术标本中Frat1和Axin的表达进行检测,使用SPSS 16.0统计数据。结果在NSCLC中Frat1的阳性表达与肺癌组织的低分化(P=0.004)、淋巴结转移(P=0.033)、TNM分期相关(P=0.039);Axin的异常表达与肺癌组织的低分化(P=0.001)、淋巴结转移(P=0.036)、TNM分期相关(P=0.043);Frat1的阳性表达与Axin的异常表达有相关性(P=0.025)。结论 Frat1和Axin在NSCLC中与肺癌的低分化、转移、高级别TNM分期等恶性表型有关,Frat1和Axin在癌组织中的表达有相关性,Frat1可能成为非小细胞肺癌患者靶向治疗的新靶点。 相似文献