利用可穿戴设备对帕金森病患者运动功能进行量化评估

帕金森病(PD)患者的运动功能障碍是其主要的临床症状和诊断依据。本文共招募30名受试者,其中包括15例PD患者(PD组)和15例健康受试者(对照组),然后将5个惯性传感器节点分别佩戴在受试者的四肢和腰部,通过提取和分析受试者在6个范式动作下的加速度、角速度信号,得到20个评估不同身体部位运动功能的定量指标,包含动作的幅度、频率以及疲劳程度等信息。通过对两组受试者的数据进行对比分析,使用误差反向传播(BP)神经网络进行自动判别并预测患者临床量表评分。最终统计结果表明,两组受试者的多数指标的差异均有统计学意义;10次5折交叉验证表明,BP神经网络对两个受试组的分类准确率达90%,对PD组的亨-雅(H-Y)分期和统一帕金森氏病评分量表运动功能(UPDRSⅢ)评分的预测准确率分别为72.80%和68.64%。该研究表明了利用可穿戴设备来对PD患者运动症状进行定量评估的可行性,文中所获得的定量指标对于今后的相关研究也具有一定的参考价值。     

眼针对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织ICAM-1表达的影响

目的观察眼针对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织细胞间黏附因子(ICAM-1)表达的影响。方法 64只SD大鼠随机分为4组:正常组(未处理)、假手术组(同模型组,仅鱼线插入深度1 cm)、模型组(应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,鱼线插入深度1.8～2 cm)和眼针组(模型成功后取肝区、上焦区、下焦区、肾区进行眼针治疗20 min,每日2次),每组16只。于再灌注后3 h进行神经功能缺损评分,采用免疫组化、Western印迹、实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)方法测定脑组织ICAM-1蛋白及mRNA表达的变化。结果眼针治疗后可使大鼠神经功能缺损评分明显下降,并显著降低脑组织ICAM-1蛋白及mRNA表达(P<0.01)。结论眼针具有明显地改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用;其机制与下调脑组织ICAM-1表达有关。     

心率与血压变异性的多变量、多维信号分析进展

心率变异性与血压变异性反映心血管系统自主神经的调制活动，近年研究已向多变量、多维、动态分析方向发展。心率与血压变异性的多变量系统辨识、时频分析及非线性动力学分析等技术方法，将在心血管疾病的危险性预报、病情评估、疗效评价及特种环境医学等领域有更多应用。     

肺气虚模型大鼠结肠水通道蛋白2表达变化及机制研究

目的:观察肺气虚模型大鼠结肠组织AQP2表达的变化及肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量变化。为肺与大肠相表里理论提供依据。方法:大鼠20只随机分为模型组和对照组,应用免疫组化方法观察AQP2蛋白含量的变化,应用放免法观察肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量变化。结果:肺气虚模型组结肠组织AQP2表达低于正常组(P0.05);肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量高于正常组(P0.05)。结论:肺气虚模型大鼠结肠组织AQP2表达减少,肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量增加。提示肺主"宣降"功能与大肠濡润功能关系的科学内涵,为中医学肺与大肠相表里基本理论提供实验依据。     

眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑皮层组织TLR4表达的影响

目的 探讨眼针对脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型大鼠脑组织中TLR4蛋白表达的影响及作用机制.方法 健康雄性SPF级Wistar大鼠60只,随机分为正常组、假手术组、CIRI模型组和眼针组.CIRI模型组和眼针组采用改良的线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(MACO)再灌注动物模型.RT-PCR及免疫组化方法检测大鼠缺血侧脑皮层TLR4 mRNA和蛋白表达的变化.结果 与正常组及假手术组比较,模型组大鼠缺血侧脑皮层TLR4 mRNA和蛋白水平均显示出高表达(P＜0.01),眼针组与模型组相比,TLR4 mRNA和蛋白表达则下调(P＜0.05).结论 眼针抑制脑皮层组织中TLR4的表达,可能是眼针治疗CIRI的主要作用机制之一.     

眼针对急性脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织BDNF表达影响

目的:观察眼针对急性脑缺血再灌注模型大鼠海马脑源性神经因子(BDNF)表达的影响,探讨眼针对急性脑缺血再灌注损伤治疗的机制。方法:应用线栓法复制急性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3 h进行神经功能缺损评分,采用Western blot方法、实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)方法测定海马BDNF蛋白及mRNA表达的变化。结果:与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,眼针组大鼠海马组织BDNF蛋白及mRNA表达明显上调(P<0.05)。结论:眼针具有明显的改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与上调海马组织BDNF表达有关。     

眼针对大鼠脑缺血再灌注损伤不同时间点脑组织TNF-α表达的影响

目的通过观察不同时限缺血再灌注损伤后脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达,探讨TNF-α对脑缺血再灌注损伤的作用机制,并观察眼针对其干预作用。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、眼针组;采用改良线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,选取眼穴肝区、肾区、上焦区、下焦区,平刺,进针3mm,留针20min;分别于脑缺血再灌注后3、24、72h处死动物并取材;应用免疫组织化学染色法和蛋白质印迹法（Western blot）检测脑组织中TNF-α蛋白表达。结果眼针组TNF-α在脑组织再灌注后3、24、72h均较模型组明显降低,有显著差异。结论眼针疗法可以降低脑缺血再灌注模型大鼠脑组织TNF-α的表达,进而抑制由脑缺血再灌注诱导的炎症反应,发挥脑保护的作用。