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系统论述《金匮要略》惊悸病辨证施治。通过惊悸病名分析,病因病机探讨,病性虚实的区分,探讨和了解《金匮要略》对惊悸病辨病思路。通过惊悸病治法与方药应用,掌握其论治特点,从而总结归纳仲景对惊悸病的辨证论治特点。 相似文献
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目的:观察眼针对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠海马组织细胞间黏附因子(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响.方法:64只SD大鼠随机分为4组:正常组(未处理)、假手术组(同模型组,仅鱼线插入深度1cm)、模型组(应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,鱼线插入深度1.8~2cm)和眼针组(模型成功后取肝区、上焦区、下焦区、肾区进行眼针治疗20min,每日两次),每组16只.于再灌注后3h进行神经功能缺损评分,采用Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)方法测定海马组织ICAM-1蛋白及mRNA表达的变化.结果:眼针治疗后可使大鼠神经功能缺损评分明显下降,并显著降低海马组织ICAM-1蛋白及mRNA表达(P<0.01).结论:眼针具有明显的改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用;其机制与下调海马组织ICAM表达有关. 相似文献
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目的观察眼针疗法对大鼠脑缺血再灌注后海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨脑保护作用机制。方法线栓法制备SD大鼠大脑中动脉梗死再灌注模型。将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、眼针组4组。于再灌注72 h后采用ZeaLonga评分法进行大鼠神经功能缺损评分,采用实时定量PCR方法检测缺血海马组织BDNF mRNA的表达,采用蛋白免疫印迹法检测缺血海马组织BDNF的表达。结果缺血再灌注72 h后,眼针组大鼠神经功能缺损评分显著低于模型组(P〈0.05),眼针组大鼠海马组织BDNF mRNA的表达和蛋白的表达较模型组均明显减少(P〈0.01)。结论眼针疗法能提高大鼠缺血再灌注后海马组织BDNF表达水平,通过促进神经元的修复发挥脑保护的作用。 相似文献
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目的:探讨眼针改善脑缺血再灌注损伤的机制。方法:健康SD大鼠32只按随机数字表分正常组、假手术组、模型组和眼针组4组,每组8只。模型组及眼针组应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型。眼针组于脑缺血再灌注即刻、12 h及23.5 h,取肝区、上焦区、下焦区、肾区进行眼针治疗20 min。正常组未进行处理;假手术组插入栓塞线深度0.5 ~ 1.0 cm,其余同模型组。于再灌注即刻及24 h进行神经功能缺损评分,采用Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定右侧海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白及mRNA表达。结果:再灌注即刻眼针组与模型组大鼠神经功能缺损评分无差别,再灌注24 h眼针组评分为1.50±0.53,与模型组3.13±0.64比较,明显下降(P<0.01);Westernblot检测海马组织BDNF蛋白表达为正常组0.71±0.02、假手术组0.70±0.04、眼针组0.69±0.04,与模型组0.37±0.03比较均有统计学差异(P<0.01);各组大鼠BDNF mRNA表达趋势同蛋白表达。结论:眼针疗法能通过增加内源性BDNF的表达以促进大鼠脑缺血再灌注损伤过程中神经干细胞的修复,实现对脑缺血组织保护的目的。 相似文献
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目的主要通过研究胃窦平滑肌M2和M3型胆碱能受体(muscariniccholinergic receptor 2 and 3,M2R/M3R)表达,探讨脾阳虚胃失通降的可能发生机制。方法 16只SD大鼠随机分为正常组和脾阳虚组(模型组),每组8只;炭末推进法观察胃残留率;ELISA法检测胃窦平滑肌乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)、环-磷酸腺苷(cycle monophosphate,cAMP)和蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)含量;免疫组化法检测M2R和M3R表达。结果与正常组比较,模型组胃残留率和ACh水平上升,M2R和M3R表达及cAMP、PKA水平下降,均有统计学意义。结果胃窦平滑肌M2R和M3R表达下调所导致的胆碱能系统功能异常与脾阳虚胃失通降有关。 相似文献