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1.
为研究人类染色体17p13.3位点新克隆的基因HC56,HC71和HC90在白血病细胞中的表达,应用同位素标记的、以βM2基因作为内参的半定量RT—PcR法,检测35例急性白血病和4株白血病细胞系的Hc56,Hc70和HC90基因的表达。结果显示,急性淋巴系白血病病人的HC90基因和T淋巴系白血病细胞系Jurkat细胞HC90基因表达水平降低。急性髓系白血病病人HC71基因表达水平降低。HC56基因表达在急性白血病和正常对照间未见显差异。结论:在人类白血病有HC70和HC90的基因表达异常。  相似文献   
2.
目的:通过沉默人多发性骨髓瘤细胞株RPM18226中miRNA-181a的表达,观察RPM18226细胞的增殖、迁移和细胞周期的变化,并探讨其可能的作用机制。方法:实时荧光定量PCR检测多发性骨髓瘤患者和健康者血清标本中miRNA-181a的表达水平;转染miRNA-181a inhibitor后,CCK-8法与集落形成实验检测细胞的增殖能力,划痕实验检测细胞的迁移能力,流式细胞术检测细胞的周期变化,Western blot法检测cyclin D1、p-PI3K和pAkt蛋白水平的变化。结果:多发性骨髓瘤患者血清中miRNA-181a呈高表达,显著高于正常人;转染miRNA-181a inhibitor后,RPM18226细胞的存活率和集落形成能力下降,迁移能力降低,G_0/G_1期细胞比例明显减少,S期细胞比例增多,cyclin D1蛋白表达显著低于正常对照组,PI3K和Akt的磷酸化水平明显低于正常对照组。结论:沉默miRNA-181a的表达能够抑制RPM18226细胞的增殖,并降低细胞的迁移能力,可能与细胞周期及PI3K/Akt信号通路有关。  相似文献   
3.
目前,人们的物质生活水平和精神生活水平大幅度提高,人们注意到了营养摄入,却忽略了营养均衡,再加上工作节奏的加快,导致营养过剩,加重了糖类等物质的代谢负担,引起血糖的异常变化.血糖水平有随年龄增长上升的趋势,但对中国人血糖随年龄上升幅度以及不同年龄段高血糖检出率等具体数据报道不足,为给临床糖尿病防治工作者提供相关的参考资料,我们调查了本市自然人群的空腹水平状况,现报告如下.  相似文献   
4.
目的:探讨在以亚砷酸为主的维持治疗体系下染色体核型对急性早幼粒细胞白血病患者的预后影响。方法:回顾性收集12年内本院住院治疗的急性早幼粒细胞白血病患者,并选取其中以亚砷酸为主的方案维持治疗且可随访的患者,分为单纯t (15; 17)组,t (15; 17)伴有附加染色体异常组,正常核型组并探讨附加染色体异常对患者预后的影响,同时进一步探讨复杂核型对预后的意义。结果:单纯t (15; 17)组患者共57例,早期死亡8例,其早期死亡率为14.0%。附加染色体异常组患者21例,其早期死亡4例,死亡率19.0%。正常染色体组15例,早期死亡5例,其死亡率33.3%, 3组间早期死亡率无统计学差异。其余76例患者均达到完全血液学缓解。对76例患者进行长期随访,中位随访43.9个月,其中单纯t (15; 17)组患者复发2例,复发率3.5%,附加染色体异常组患者复发1例,复发率4.2%,正常染色体组无病例复发。3组间总生存率、无病生存率无统计学差异。进一步分析显示,复杂染色体核型的患者无复发生存率较低,但总体生存率未显示显著区别。结论:以亚砷酸为主的维持治疗体系,附加染色体异常总体上不影响急性早幼粒细胞白血病患者的预后,但是复杂染色体核型可能会降低患者的无复发生存率。  相似文献   
5.
患者女,23岁.因反复面部红斑、指端疼痛发黑5年于2005年8月22日入院.5年前因发热、口腔溃疡、面部红斑、指端疼痛、紫绀就诊于外院,因抗双链DNA(dsDNA)抗体阳性,抗Sm抗体阳性及抗n-RNA抗体阳性诊断为系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE),予泼尼松45 mg/d加磷酸氯喹治疗,泼尼松逐渐减量至20 mg/d时面部红斑、指端疼痛发黑反复,后加用环磷酰胺(CTX)治疗,但出现明显的骨髓抑制,1年前出现左髋关节疼痛,经CT检查确诊为左股骨头无菌性坏死.  相似文献   
6.
HCAP1蛋白在急性白血病患者外周血原始细胞中的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:了解HCAP1蛋白在急性白血病患者外周血原始细胞中的表达.方法:分离18个正常个体外周血白细胞和20例急性白血病患者原代白血病细胞,用免疫细胞化学染色和Western印迹分析HCAP1蛋白表达并进行比较.结果:受检的正常人外周血白细胞和白血病患者原始细胞均表达HCAP1蛋白;在正常人外周血成熟白细胞,HCAP1主要分布于细胞核,而急性白血病患者的原始细胞在细胞核和细胞质均有分布;急性白血病患者原始细胞HCAP1蛋白的相对表达值(HCAP1/actin的灰度比值)为(0.37±0.23),正常人外周血白细胞的HCAP1蛋白相对表达值为(0.31±0.19,P>0.05).结论:正常入外周血白细胞和白血病患者的原代白血病细胞均表达HCAP1蛋白,两者之间表达水平并无显著差异,但其在细胞内的分布有所不同.  相似文献   
7.
目的 分析伴11p15异常的急性髓系白血病(AML)患者细胞遗传学和临床特征,并探讨其对预后的影响.方法 回顾性分析1994至2010年于浙江大学医学院附属第一医院住院及门诊伴11p15异常AML患者的临床及实验室资料,并进行预后分析.结果 在1725例初发AML患者中检出15例11p15异常,检出率为0.87%,其中t(7;11)异常6例,t(1;11)和t(11;12)异常各2例,t(2;11)、t(11;11)、t(11;14)、del( 11)及inv(11)异常各1例.15例11p15异常患者中,M2 10例,M53例,M1和M4各1例.6例t(7;11)异常患者均为M2型,其中5例患者白血病细胞可见Auer小体.15例患者中12例进行了化疗,7例获得缓解,但中位持续完全缓解时间仅为8(4 ~12)个月;其中13例患者均已死亡,中位生存期为11(2~19)个月.结论 11p15异常为AML中少见的再现性染色体异常,以t(7;11)最常见,并有独特的临床及实验室特征;伴11p15异常的AML患者治疗效果差,预后不良.  相似文献   
8.
目的 探讨分化抑制因子1(ID1)基因在急性髓系白血病(AML)患者中的表达及其临床意义.方法 采用实时定量PCR(RQ-PCR)方法 检测114例初发成人AML患者ID1基因的表达,并分析其临床意义.结果 114例AML患者均检测到ID1基因表达,中位表达水平8525(57~11 233 238);AML不同核型预后组之间ID1基因表达水平有明显差异,预后不良组明显高于预后中等组[中位表达水平分别为36 840(336~11 233 238)和6630(66~1 840798)](P=0.006);ID1基因表达水平与年龄[≥60岁患者明显高于<60岁患者(P=0.002)]和WBC[≥10×109/L患者明显高于<10×109/L患者(P=0.005)]相关;在年龄<60岁AML患者中,第1个疗程结束后未获得完全缓解(CR)患者伴有ID1基因高表达(CR与未CR患者中位表达水平分别为1268和9537,P=0.010).结论 ID1基因高表达多见于AML核型预后不良和高龄患者,与AML不良预后相关;ID1基因可能是成人AML患者不良预后的分子标志.  相似文献   
9.
目的:探讨急性粒单核细胞白血病(M4)和急性单核细胞白血病(M5)的核型与预后的关系.方法:采用直接法和短期培养法制备骨髓细胞染色体,以R显带技术,对50例M4/M5患者进行染色体核型分析.结果:50例M4/M5中,24例(48.0%)检出核型异常.其中累及8号染色体异常(除外复杂核型)9例,3号染色体异常4例,复杂核型异常9例,7号及11号染色体异常各1例.化疗后9例获得完全缓解,缓解率37.5%(9/24),明显低于正常核型的缓解率65.4%(17/26),差异有显著性(x2=3.89,P<0.05).结论:核型异常的M4/M5患者,特别是3号染色体异常和复杂核型异常组,疗效与预后较差.  相似文献   
10.
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