多西紫杉醇联合奥沙利铂和5-氟尿嘧啶治疗晚期胃癌40例临床观察

2006年7月-2007年7月,我们应用多西紫杉醇联合奥沙利铂和5-氟尿嘧啶(5-Fu)治疗晚期胃癌40例,经临床观察,效果满意.现报告如下.     

多西紫杉醇联合奥沙利铂和5－氟尿嘧啶治疗晚期胃癌40例临床观察

2006年7月～2007年7月，我们应用多西紫杉醇联合奥沙利铂和5－氟尿嘧啶（5－Fu）治疗晚期胃癌40例，经临床观察，效果满意。现报告如下。     

多西紫杉醇联合奥沙利铂和5－氟尿嘧啶治疗晚期胃癌40例临床观察

2005年1月～2006年11月，我们对2268例手术患者中发生院内感染的26例患者进行院内感染原困分析，及时采取有效的控制措施，降低了院内感染发生率。现报告如下。     

经皮机械循环支持设备治疗急性心肌梗死并发心源性休克研究进展

当前急诊经皮冠脉介入治疗技术日趋成熟规范，新型抗血小板药物广泛应用，主动脉球囊反搏泵（IABP）逐渐普及，但急性心肌梗死并发心源性休克患者死亡率仍居高不下。对此，包括Impella、TendemHeart和ECMO在内的经皮机械循环支持设备可通过提供较之IABP更强的血流动力学支持而有望改善心源性休克患者预后。尽管现有临床证据较少，仍不足以充分证明应用经皮机械循环支持设备救治的临床获益，同时应用后血管和全身并发症不容忽视，但随着技术的进步和临床应用经验的日益增加，经皮机械循环支持设备有望成为心梗并发心源性休克患者成功救治的关键所在。     

大剂量地塞米松对ITP患者调节性T细胞及叉头状转录因子FoxP3表达的影响

目的:观察特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者调节性T细胞(Treg)和叉头状转录因子FoxP3的表达情况及地塞米松治疗前后的变化。方法:用流式细胞术检测ITP患者外周血Treg、FoxP3的表达情况并与正常人群进行比较、并同时记录大剂量地塞米松治疗前后ITP患者Treg、FoxP3的表达情况,比较激素治疗对机体免疫的影响。结果:ITP患者外周血中CD4+T细胞的比例显著低于正常组(P<0.05),CD4+CD25+Treg及CD4+CD25+T在总CD4+T细胞中所占比例也低于正常对照组(P<0.05)。ITP患者未经激素治疗前外周血中FoxP3表达比例明显低于正常对照组(P<0.05),经大剂量地塞米松治疗后Foxp3表达比例升高(P<0.05),与正常人群比较差别仍有统计学意义(P<0.05)。结论:ITP患者的Foxp3表达下降,CD4+CD25+Treg细胞患者数量减少,Treg及Foxp3在ITP的发生发展中起到重要作用,大剂量地塞米松可显著提高CD4+CD25+Treg及FoxP3的表达。     

新三类抗心律失常药物CPUY11018的潜在致心律失常作用

目的:考察化合物CPUY11018对心电复极的影响,评估其潜在致心律失常作用。方法:观察CPUY11018和阿奇利特对正常豚鼠心率(HR)、QT间期、校正QT间期(QTc)及校正QT间期离散度(QTcd,QTcmax～QTcm in)的影响;正常家兔连续给予异丙肾上腺素(5 mg.kg-1.d-1,sc)7 d,诱发心肌缺血性肥厚,甲氧胺法观察CPUY11018对肥厚心肌尖端扭转性室性心动过速(TdP)的诱发作用。结果:小剂量CPUY11018可浓度依赖性延长QT间期,药物剂量为0.203 mg.kg-1时,其对豚鼠心电图的影响达到平台,加大给药剂量,心电图并无明显改变,显示出明显的自限特征;甲氧胺法诱发家兔TdP模型中CPUY11018(0.15和0.3 mg.kg-1.m in-1)无诱发TdP心律失常作用。结论:CPUY11018对QT间期有限延长,诱发心肌病变家兔TdP上作用弱。此作用可能与化合物兼具钙通道阻断作用有关。     

奥沙利铂致过敏反应1例临床观察

2007年10月,我们治疗1例奥沙利铂化疗致过敏反应患者,经精心护理,效果满意.现报告如下.     

求职中的谈薪绝招

在宝贵的面试机会中谈薪资是一种浪费,也许是给别人一个拒绝你的理由。所以职业顾问不主张在面试时主动和老板谈薪水。但在有些面试中,即使你一再避免谈薪水,面试官还是会要求你正面回答这些问题。这个时候如果还一再推脱,恐怕就要使自己显得软弱了。     

血液血小板计数血浆凝血酶原时间白蛋白和透明质酸联合检测肝硬化的临床意义

Child-Pugh 分级[1]法是国际目前通用的能客观反映肝脏储备功能的分级标准.笔者在临床工作中发现肝硬化患者血小板计数(PLT)、白蛋白(Alb)有不同程度的降低,而血浆凝血酶原时间(PT)、透明质酸(HA)则有不同程度的升高.收集2010 年6 月至2011 年7 月来我院就诊的肝硬化患者277例,对这些患者PLT 、PT 、Alb 和HA 与Child-Pugh 分级的关系进行分析,现报告如下.     

肺炎链球菌基因PBP1a变异:172 SSN→SSV(Asn172Val)

目的:通过对台州地区β-内酰胺类抗生素耐药的肺炎链球菌青霉素结合蛋白基因的研究,分析肺炎链球菌的耐药机制。方法:收集2009年-2010年浙江台州地区63例肺炎链球菌临床株,进行培养、鉴定及药敏试验,并对耐药菌株行青霉素结合蛋白PBPs基因的PCR扩增和氨基酸序列分析。结果:研究结果显示PBP1a基因的变异位点除了以往报道的KTG保守序列之后变异为Thr574Ala,Ser575Thr,Gln57Gly,Phe577Tyr,和STMK保守区的Thr371Ala,本研究中发现172位氨基酸变异SSN→SSV。并且该菌株成高水平耐药。结论:新的氨基酸变异可能进一步降低了S.pneumoniae对β-内酰胺类抗生素的亲和力。